Die Forscher des Ohio State University College of Medicine und an Der Ohio State University Wexner Medical Center haben festgestellt, ein Stoffwechselprozess, der in dem Herzen, dass, wenn behandelt, könnte eines Tages die verhindern oder verlangsamen das Fortschreiten der Herzinsuffizienz.
Die American Heart Association Zeitschrift Circulation veröffentlicht die Ergebnisse heute.
Bevor irgendwelche körperlichen Anzeichen oder Symptome von Herzinsuffizienz vorhanden sind, wird die erste maladaptive Veränderungen in der kardialen Zell-Stoffwechsel — wie das Herz Brennstoffe sich zum Pumpen von Blut durch den Körper ständig.
„Unsere Herzen brennen Kraftstoff, ähnlich wie bei Verbrennungsmotoren in Autos. Anstelle von Benzin, unser Herz Zellen verbrennen Fette und eine kleine Menge von Glukose,“ sagte Doug Lewandowski, Direktor der translationalen Forschung an der Ohio State Dorothy M. Davis Herz-und lungenforschung Institut. „Wenn unser Herz sich chronisch gestresst, Sie versuchen zu passen, aber einige von diesen änderungen noch schlimmer machen.“
Für Ihre Forschung, Lewandowski-team untersuchte die beiden Maus-Modellen der Herzinsuffizienz und menschlichem Herzgewebe, gewonnen aus Herzinsuffizienz-Patienten vor und nach Herz assist devices wurden chirurgisch implantiert. Sie fanden, dass die Menge des reaktiven Fett Verbindung, genannt acyl-CoA, ist fast 60 Prozent niedriger bei insuffizienten Herzen im Vergleich zu normalen Herzen. Diese Störung in der Herz-normalen Stoffwechsels entstehen giftige Fette, beeinträchtigen das Herz ist für die Funktionsfähigkeit und die Pumpe ausreichend.
Dann wird das team getestet Mäusen verstärkt exprimiert ein gen für ein protein namens ACSL1, das ist bekannt, um die acyl-CoA. Wenn ausgesetzt, um die Bedingungen, die zu Herzversagen führen, die Mäuse gehalten, die normale Mengen an acyl-CoA und das Ausmaß der Herzinsuffizienz wurde reduziert und verzögert.
„Durch die Aufrechterhaltung dieses Fett-compound -, acyl-CoA, die Herzen behielten Ihre Fähigkeit, Fett zu verbrennen und Energie erzeugen. Wichtig ist, die überexpression von ACSL1 auch reduziert toxische Fette, normalisiert die Zelle-Funktion und reduziert den progressiven Verlust der Funktion in den erweiterten Maus-Herzen“, sagte Lewandowski, der auch ein professor für innere Medizin an der Ohio State College of Medicine.
Wenn Sie das team untersuchte insuffizienten menschlichen Herzen, hatte Sie die Hilfe eines linksventrikulären assist device (LVAD), Sie fanden ähnliche Effekte — die Ebenen der acyl-CoA war wieder normal, wenn das kranke Herz nicht arbeiten jenseits Ihrer Kapazität.
„Dies sagt uns, dass es eine wichtige Beziehung zwischen den Fettstoffwechsel im Herzen und die Unfähigkeit, Pumpe gut, und wir brauchen, um mehr zu erfahren. Wir glauben, dass targeting die Normalisierung der acyl-CoA durch die gen-oder medikamentöse Therapie oder, möglicherweise, Ernährungs-Protokolle, ist ein neuer Ansatz, um zu erkunden,“ sagte Lewandowski.
„Herzinsuffizienz ist die einzige Herzerkrankung, die noch nicht gesunken in 35 Jahren. Erkenntnisse wie diese helfen, die metabolische Grundlagen der Krankheit, es gibt Hoffnung für die viel versprechende neue Therapien für Patienten“, sagte Dr. K. Craig Kent, Dekan des College of Medicine.
Als Nächstes Lewandowski-team will untersuchen, wie die Normalisierung der acyl-CoA-hilft bei der Reduzierung von giftigen Fetten erhöhen und das schützende Fette im inneren des Herzens. Bald, Sie hoffen, verwenden Sie die erweiterte imaging zu verfolgen, der Fettstoffwechsel und die Funktion in den Patienten zu Herzen.
„Wir müssen verstehen, wie wir manipulieren die chemischen Reaktionen, und was genau führt zur Verbesserung. Dann können wir schauen, ob wir liefern können, das Herz mit Fetten, supplements oder Medikamente, die helfen, mit dem erstellen von acyl-CoA. Letztlich geht es um den Versuch zu verhindern oder zu verlangsamen das Fortschreiten in Richtung Herzversagen,“ sagte Lewandowski.
Finanzierung von den Nationalen Instituten der Gesundheit geholfen, um die Unterstützung dieser Forschung. Zusätzliche Wissenschaftler in der Studie beteiligt sind Andrew Carley und Matt Fasano von der Ohio State, Dr. Joseph Goldenberg von der Universität von Illinois, Dr. Christian Schulze von der Universität Jena und der Columbia University Medical Center, und Dr. Ruiping-und Ji-Xiaokan Zhang von der Columbia University Medical Center.