Eine Erkrankung des Gehirns, die imitiert die Symptome der Alzheimer-Krankheit wurde definiert mit der empfohlenen diagnostischen Kriterien und Leitlinien für die Weiterentwicklung der zukünftigen Forschung auf die Bedingung. Forscher am Rush University Medical Center und Wissenschaftler aus verschiedenen Nationalen Instituten von Gesundheit-finanzierten Institutionen in Zusammenarbeit mit internationalen Kollegen, beschrieb die neu benannte Weg, um Demenz, Limbischen-überwiegend altersbedingte TDP-43-Enzephalopathie, oder zu SPÄT, in einem heute veröffentlichten Bericht in der Fachzeitschrift Brain.
„Wir haben vorgeschlagen, einen neuen Namen zu erhöhen, die Anerkennung und die Forschung für diese häufigste Ursache von Demenz, deren Symptome imitieren die Alzheimer-Demenz, ist aber nicht verursacht durch plaques und tangles (die Anhäufung von beta-amyloid-Proteine Alzheimer-produziert). Vielmehr SPÄTEN Demenz wird verursacht durch Ablagerungen eines proteins namens TDP-43 im Gehirn,“ sagte Dr. Julie Schneider, senior-Autor der Gehirn – Papier und associate director des Rush Alzheimer ‚ s Disease Center.
Alzheimer, die häufigste form der Demenz, verursacht einen Verlust der kognitiven Funktionen-vor allem Gedächtnis, aber auch-Ergebnisse zu änderungen im alltäglichen funktionellen Fähigkeiten und Verhalten. In der Vergangenheit, die meisten Fälle von Demenz mit Gedächtnis-Verlust waren davon ausgegangen, dass die Alzheimer-Krankheit.
Jetzt gibt es zunehmende Anerkennung, dass eine Vielzahl von Krankheiten und Krankheitsverläufe beitragen Demenz mit Gedächtnis-Verlust. Jede dieser Krankheiten erscheint anders im Gehirn untersuchten Proben bei der Autopsie von Verstorbenen Menschen mit diesen Bedingungen.
„Älteste alte“ sind an der größten Gefahr von SPÄTEN
Es ist zunehmend klar geworden, dass im fortgeschrittenen Alter, eine große Anzahl von Menschen hatte sich Symptome der Demenz, ohne die verräterischen Anzeichen der Alzheimer-Krankheit im Gehirn bei der Autopsie. Auftauchende Forschung scheint zu zeigen, dass TDP-43, die zwar nicht zu einer eigenständigen Erklärung, ist ein großer Beitrag zu diesem Phänomen.
Die Funktion der normalen TDP-43 (transactive response DNA-binding protein 43 kDa) ist im Zusammenhang mit der Zellen DNA, um Proteine zu bilden. In Krankheit, TDP-protein wird fehlgefaltete (ungewöhnlich strukturiert) und bewegt sich aus seiner normalen Position in der Zelle. Abnorme TDP-43 wurde zuerst erkannt, in die Amyotrophe Lateralsklerose und frontotemporale lobäre degeneration, relativ seltene Erkrankungen.
Die jüngste Forschung zeigt, dass fehlgefaltete TDP-43-protein ist sehr Häufig bei älteren Erwachsenen. Rund 25 Prozent der Menschen über 85 Jahren haben genug fehlgefalteten TDP-43-protein auf Ihre Speicher-und/oder Denkfähigkeit.
Die Autoren schrieben, dass ENDE ist eine unter-anerkannte Zustand mit einen sehr großen Einfluss auf die öffentliche Gesundheit. Sie betonte, dass die „ältesten alten“ sind an der größten Gefahr, und Sie glauben, dass die öffentliche Gesundheit Auswirkungen der SPÄT, ist mindestens so groß wie Alzheimer in dieser Gruppe.
Das klinische und neurokognitive Funktionen SPÄTEN betreffen mehrere Bereiche der Wahrnehmung, letztlich Beeinträchtigung der Aktivitäten des täglichen Lebens. Basierend auf bestehenden Forschungsarbeiten, die Autoren vorgeschlagen, dass SPÄT fortschreitet allmählich mehr als Alzheimer. Allerdings, SPÄT in Kombination mit Alzheimer-das ist üblich für diese zwei sehr weit verbreitete Erkrankungen des Gehirns — erscheint, zu einem raschen Rückgang als wäre allein.
Forscher rufen zum entfernen von Menschen mit SPÄT aus Studien von Alzheimer-Medikamenten
Eine zentrale Empfehlung war für die routinemäßige Autopsie Bewertung und Klassifikation SPÄT. Die Forscher schlagen vor, die Autopsie-Diagnostik in drei Stufen, je nachdem, wo im Gehirn TDP-43 ist erkannt:
- Stufe 1: amygdala nur
- Stufe 2: amygdala und hippocampus
- Stufe 3: amygdala, hippocampus und des mittleren frontalen gyrus
Weitere Empfehlungen beziehen sich auf die Hervorhebung der großen Notwendigkeit für die Entwicklung von Biomarkern zur Erhöhung der Anerkennung im Leben, weitere pathologische Studien und die Generierung von neuen Tiermodellen für die Untersuchung zu SPÄT. Vorschläge für mögliche Strategien, um zu helfen, zukünftige therapeutische Interventionen, einschließlich der Bedeutung von entfernen Probanden mit SPÄT aus klinischen Studien die Alzheimer-Behandlungen, das könnte erheblich zur Verbesserung der Chancen auf eine erfolgreiche Alzheimer-Durchbrüche. Die Forscher diskutierten auch über die Bedeutung von mehr epidemiologische, klinische, bildgebende und genetische Studien, um besser zu charakterisieren, zu SPÄT, und die Notwendigkeit für die Forschung in verschiedenen Populationen.
„Wie machen wir weiterhin große Fortschritte in unserem Verständnis von Gedächtnisverlust und Demenz im Altern, wir haben Vertrauen, dass wir in der Lage zu arbeiten in Richtung einer mehr individualisierten Ansatz zu Verhinderungen und Behandlungen“, sagte Schneider.
Finanzierung inklusive Zuschüsse von NIH: U01AG016976, P01AG003949, R01AG03749, P50AG016574, R01AG054449, P30AG028303, P30AG012300, P30AG049638, P30AG010124, P30AG010161, P50AG047366, P50AG025688, P50AG005131, R37AG011378, R01AG041851, R01AG042210, R01AG017917, R01AG034374, UF1AG053983 und UF1AG057707.