Freie Radikale, die bei oxidativem stress reagieren, die mit der Membran-Fettsäuren, um die Ausbeute hoch lipid-reaktive Aldehyde, die sich ändern können Proteine und verursachen Zell-oder Gewebeschäden.
Der aldehyd HNE hat sich gezeigt, zu ändern, high-density-lipoprotein (HDL, das sogenannte gute Cholesterin) und tragen zur Arteriosklerose. Ein weiteres aldehyd bezeichnet, ist zur gleichen Zeit produziert wie HNE, aber Ihre Rolle ist unbekannt.
Linda Kann-Zhang, Ph. D., Sean Davies, Ph. D., und Kollegen haben nun herausgefunden, dass Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie, eine genetische Erkrankung, die durch hohe Blut-Cholesterin, höhere EIN-modifizierten HDL im Vergleich zu gesunden Kontrollen. Sie identifizierten die amino-Säuren, die EINEN Ziele und zeigten, dass EINE Modifikation verringert HDL die Fähigkeit, um vor Entzündungen zu schützen. EINE änderung hatte keinen Einfluss auf HDL die Fähigkeit zu fördern, den Cholesterin-efflux aus Makrophagen.