Ein team von Neurobiologen von Peter der Große St. Petersburg Polytechnic University (SPbPU) veröffentlicht einen Artikel über Ihre Studie zu den Ursachen der Alzheimer-Krankheit und die vorgeschlagene Therapie-Methoden. Die Wissenschaftler glauben, dass die Krankheit ist verbunden mit dem, dass Gene die Bildung von Kontakten zwischen den Neuronen. Das team entdeckte auch eine Substanz, könnte zu einer deutlichen Reduzierung der negativen Auswirkungen von Mutationen in diesen Genen. Die Arbeit wurde veröffentlicht in den Neurowissenschaften.
Alzheimer-Krankheit ist eine der am weitesten verbreiteten neurodegenerativen Krankheiten, manifestiert sich bei älteren Patienten. Zunächst werden die Patienten erleben kurz – und dann langfristige Beeinträchtigung des Gedächtnisses führt zu Demenz. Genaue Ursachen und die wichtigsten physiologischen Signalwege, die Alzheimer-Krankheit führen unbekannt bleiben, daher gibt es keine wirksame Therapie. Die derzeit verfügbaren therapeutischen Medikamente sind nur in der Lage zu verlangsamen, die Symptome. Ein weiteres Problem mit dieser Krankheit ist, dass es schwierig ist, zu diagnostizieren, die auf frühen Stadien.
Gedächtnisverlust ist geglaubt zu sein verursacht durch die Dysfunktion der Synapsen im Gehirn. Eine neuronale synapse ist ein Ort der Begegnung zwischen verschiedenen neuronalen Zellen (Neuronen). Irgendwelche Auffälligkeiten in dieser Kontakt negativ beeinflussen viele Funktionen des Gehirns, einschließlich Gedächtnis.
Alzheimer-Krankheit kann vererbt werden, und in diesem Fall Patienten sind Träger von Mutationen. Einige von Ihnen können in den Genen gefunden werden, die code-amyloid-precursor-protein (APP). Zelluläre Enzyme (sekretasen) schneiden Sie das mutierte protein und amyloid-beta-Peptid gebildet wird. Andere Mutationen auftreten können, die Gene, die code präseniline (Proteine in der Zellmembran, die Bestandteil eines sekretase, die spaltet APP zu produzieren, die beta-amyloid). Alle von Ihnen führen zu der Bildung von amyloid-plaques im Gehirn, und diese brechen synaptischen Kontakte und somit die Ursache für die Entstehung der Krankheit.
Einem team vom Labor für molekulare neurodegeneration SPbPU studierte die PSEN1ΔE9 mutation, die bewirkt, dass die Entfernung eines bestimmten Gens kodierende region presenilin 1. Diese mutation fand sich bei Patienten mit einer erblichen form der Alzheimer-Krankheit in Finnland. Zur Untersuchung der Eigenschaften dieser mutation, die Verfasser der Arbeit Hinzugefügt, das mutierte gen presenilin 1 auf die Kulturen von Neuronen, die zusammen mit einem gen für die Codierung eines fluoreszierenden proteins. Letztere halfen die Wissenschaftler registrieren die Veränderungen in der Morphologie der Synapsen. Das mutierte gen und dem gen für das fluoreszierende protein wurden gleichzeitig Hinzugefügt, und daher jede fluoreszierenden Neuronen exprimiert das mutierte presenilin-1-Gens. Dendriten haben kleine Vorsprünge (Stacheln) auf Ihrer Oberfläche, die Formen, die angeben, die Bühne einer synapse, die Entwicklungen und die Aktivitäten. In Zellen mit der PSEN1ΔE9 mutation die Anzahl der pilzförmigen Dornen war deutlich reduziert. Dies ist ein Zeichen der reduzierten Kontaktfläche zwischen den Nervenzellen. Neben den änderungen in der Form von dendritischen Dornen, die Zellen auch erfahrene änderungen in Ihre Fähigkeit zur übertragung von Kalzium-Ionen spielen eine wichtige Rolle bei der Bildung eines neuronalen Impulses.
Insbesondere die Neuronen, die mit der PSEN1ΔE9 mutation zeigten eine erhöhte Aktivität des store-operated calcium channels. Nach der EVP4593 Verbindung, die Blöcke store-operated calcium channels Hinzugefügt wurde, die negativen Auswirkungen der mutation wurden erheblich reduziert und neuronale Funktionen waren fast wieder normal. Daher ist das team schlug vor, dass EVP4593 und verbindungen mit ähnlicher Aktivität kann sich vielversprechende Prototypen von anti-Alzheimer-Medikamenten.