Blinkende Lichter kann liefern lebenswichtige erste test, der von multiple-Sklerose-Medikament Erfolg

Die Messung von änderungen in der Geschwindigkeit der elektrischen Signale entlang der Nerven verbinden der Augen an das Gehirn kann genau widerspiegeln Erholung von myelin Verlust bei multipler Sklerose (MS), nach Ansicht der Forscher an der Universität von Wisconsin-Madison, und könnte verwendet werden, um die Bewertung neuer Behandlungen für die Krankheit.

Die meisten MS-Patienten entwickeln eine Schubförmig-Krankheit, in denen Anfälle von Taubheit, Schwäche und Sehstörungen kommen und gehen. Im Laufe der Zeit, viele von denen MS-Patienten entwickeln progressive MS, die einfach immer schlimmer, wie es isst entfernt myelin—die isolierende Beschichtung auf Axone, die verbindungen zwischen den Nervenzellen—und in der Folge die Axone beschädigt sind.

„Es gibt viele Behandlungen für Menschen mit Schubförmig-remittierender Erkrankung, die sehr erfolgreich bei vielen Patienten,“ sagt Ian Duncan, ein Neurowissenschaftler an der University of Wisconsin-Madison School of Veterinary Medicine. „Und dann gibt es die unglücklichen Menschen, die beginnen mit primär progredienter Erkrankung oder deren schubförmiger MS wird, was heißt Sekundär progredienter MS. Es gibt keine wirksame Behandlung für Sie.“

Zumindest bisher gibt es keine wirksamen Behandlungen. Progressive Arten von MS ziehen die Aufmerksamkeit der pharmazeutischen Unternehmen arbeiten, Drogen zu finden, die helfen, Wiederherstellung von verlorenen myelin, wieder wächst die Wärmedämmung, unterstützt die ordnungsgemäße Nerven-Signalisierung und schützt die Axone.

Leider bestätigt das Vorhandensein von myelin im zentralen Nervensystem erforderlich schneiden, in Nerven-Gewebe-Proben. Diese Art der destruktiven Methode verwechselt versuche zur Beurteilung der Wirksamkeit neuer Behandlungen bei menschlichen Patienten.

Die ärzte überwachen Ihre MS-Patienten mit einem nichtinvasiven test bezeichnet das visuelle evozierte potential, oder VEP. Blinkt eine Reihe von Licht in das Auge aufgefordert, ein erkennbares elektrisches signal wandert der Sehnerv aus der retina. Das signal ist aufgezeichnet in der Aktivität des Gehirns gemessen wird mit Elektroden auf der Kopfhaut.

„Es gibt eine Zeitverzögerung zwischen den Lichtblitzen und der Aktivität des Gehirns. Das nennt man die Wartezeit“, sagt Duncan. „Wenn Sie, dass die Latenz erhöht, es dauert länger für das signal, das von den Lichtern zu bekommen, von der retina nach unten der Sehnerv an das Gehirn. Als MS fortschreitet und die demyelinisierung der Axone im Sehnerv verschlechtert sich die Latenz vergrößert, da die Axone sind nicht die Durchführung der signal-als auch als gesunde Nerven.“

Was aber, wenn die Latenz immer kleiner wurde?

„Wenn wir nachweisen könnten, dass eine Verringerung in der Latenzzeit im VEP wirklich reflektiert remyelination der Nerven-Axone, dann hätten Sie es,“ Duncan sagt. „Sie haben die Möglichkeit zu sagen, wenn es eine Verbesserung in einem Patienten, ein Ergebnis zu Messen, die zeigen kann, ob das Medikament Sie testen erfolgreich die Förderung der myelin-Reparatur.“

Heute (Dez. 16, 2019), Duncan und UW-Madison Mitarbeiter in der Augenheilkunde, der Radiologie, der Statistik, der Chirurgie und Mikroskopie veröffentlicht in der Proceedings of the National Academy of Sciences eine Studie, die zeigt, dass änderungen im VEP Latenz tracking demyelinisierung und myelination in a feline model.

Katzen gefüttert bestrahlten Lebensmitteln für mehrere Monate entwickeln schwere myelin-Verlust-während Ihres gesamten Nervensystems—vor allem entlang der Sehnerven. Wenn die Katzen regelmäßig zurückkehren Diäten, die Funktion der Nerven wiederhergestellt wird aufgrund des umfangreichen myelin zu reparieren.

Die Forscher fütterten Katzen bestrahlten Lebensmitteln, Messung der VEP-Latenzen vor der Diät hatte demyelinisierten die Katzen “ Nerven, während die Katze neurologische Symptome, und nach Ihrer Genesung.

„Die normale Latenz der VEP in der Katzen ist zwischen 50 bis 60 Millisekunden. Auf der Höhe der Krankheit, es geht bis zu 90 bis 110 Millisekunden,“ Duncan sagt. „Und dann, bei der Wiederherstellung, es kommt wieder auf rund 60 bis 70 Millisekunden.“

Gewebeproben bestätigt die Rückkehr von myelin entlang der Nerven-Axone als die Latenzzeiten verringert.

„Latenz nicht vollständig erholen können, da die Myelinscheide in remyelination bleibt dünner als die original-myelin“, sagt Duncan, deren Arbeit wird unterstützt von der Nationalen Multiple-Sklerose-Gesellschaft. „Aber wir wissen aus früheren Studien, dass dünne myelin ist genug, um die restore-Funktion und ausreichend zu schützen Nervenfasern in der lange Sicht.“

Und jetzt ist es klar, dass die Ableitung visuell evozierter Potenziale ist eine wahre Maß des remyelination.