Studie aids-Bekämpfung HIV, hepatitis B

Eine Entdeckung von Florida State University College of Medicine Forscher wird erwartet, um die Tür zu öffnen für neue potente Therapieoptionen für viele der mehr als 36 Millionen Menschen weltweit infiziert mit dem HIV-virus und für andere, chronisch krank mit hepatitis B.

Ihre Arbeit etabliert hat, zum ersten mal den Mechanismus, der dafür verantwortlich ist, wie mit zwei weit verbreitet antivirale Medikamente hemmen die Viren.

In einem Papier veröffentlicht von Kommunikation, Biologie, open-access-journal aus der Natur der Forschung, Professor Zucai Suo und Kollegen auch der Schlüssel zum Verständnis, wie eine einzelne HIV-1-mutation die Inaktivierung der anti-HIV-Medikamente emtricitabin und Lamivudin. Diese Medikamente sind es Wert, Milliarden in jährlichen Umsatz für die Unternehmen, die Sie machen, und die Häufigkeit von Patienten zu entwickeln, die Widerstand erzeugt schwere und gefährliche Hindernisse, um die Kontrolle der Krankheit.

Emtricitabin ist auch zugelassen für die Anwendung bei Patienten mit hepatitis B, die betrübt 270 Millionen Menschen weltweit, nach der Weltgesundheitsorganisation.

Das Papier schlägt vor, neue Wege für die Entwicklung von Medikamenten in der Lage zu vermeiden, spezifische virus-Mutationen darstellen können, diese beiden blockbuster-L-Nukleosid-medikamentöse Behandlungen effektiv für viele Patienten.

Es ist nicht ungewöhnlich für Patienten, die sich einer Behandlung Unterziehen, entwickeln eine Resistenz gegen die Ihnen verordneten anti-HIV-Medikamenten, verlassen die ärzte mit drei Optionen: stellen Sie die Behandlung vorübergehend unterbrechen, Therapie oder weiterhin mit einer nur teilweise wirksamen Therapie.

Für Patienten, die versäumt haben, Ihre erste Behandlung, oder sogar eine zweite, ärzte in der Regel versuchen, zu retten den aktuellen Verlauf der Behandlung durch die Anpassung der Kombination von Medikamenten. Aber für Patienten, die versagt haben mehrere Behandlungsmöglichkeiten, es gibt nur begrenzte Möglichkeiten, zu unterdrücken und den unheilbaren virus.

Die Zahl der Drogen-Auswahl verfügbar, wenn eine Verbindung ausfällt, ist begrenzt. Mehr als eine million HIV-infizierte Leben in den USA

„In unserem Papier schlagen wir eine neue Chemische Möglichkeiten für mehr potenten L-Nukleosid analoge Drogen, die besitzen, verschiedenen drug-Resistenz-mutation profile aus der am häufigsten verwendeten aktuellen anti-HIV-Medikamente“, sagte Suo, die in der Studie co-lead-Autor, und ein bedeutender Professor und die dorische und John Blackmon Chair in der Biomedizinischen Wissenschaft an der FSU College of Medicine. Eric Lansdon Gilead Sciences Inc. ist der co-lead Autor.

„Gerade jetzt, es gibt eine begrenzte Anzahl von FDA-zugelassenen Medikamente zur Verfügung,“ Suo sagte. „Neue Medikamente müssen entwickelt werden, wenn es ärzte sind, haben Sie andere Optionen bei der Behandlung von so vielen Patienten, die Resistenzen entwickelt haben, um die meisten von der FDA zugelassenen anti-HIV-Medikamente.“

Die Drogen bleiben hoch wirksam bei der Beibehaltung der Krankheit unter Kontrolle ist für die meisten Patienten, aber einige Patienten entwickeln eine Resistenz aufgrund von Mutationen innerhalb der HIV-virus.

Suo s paper wird erläutert, wie die Klasse von HIV-Medikamenten bekannt als L-Nukleosid-reverse-Transkriptase-Inhibitoren (L-NRTIs) arbeiten. L-NRTIs blockieren ein Enzym, das HIV braucht, um zu replizieren, aber Sie wurden entdeckt, durch blind-Studien. Wichtige details über die zugrunde liegenden Mechanismus der Auslösung L-NRTIs haben, blieb ein Geheimnis, ebenso wie eine Quelle der Kontroverse unter den Wissenschaftlern, die Studie.

„Das Enzym hat eine einzigartige Tasche und angeblich erkennt NRTIs, aber nicht Ihre strukturellen Spiegelbilder—L-NRTIs“, sagte Suo, die wuchs neugierig auf die Mechanismen, die hinter L-NRTI Medikamente als ein student. Er ist motiviert denn dann zu verstehen und zu erklären, die Mechanismen, die er nicht in seiner Arbeit—einer von sechs, die er veröffentlicht hat, mit L-NRTI-Forschung.

Suo aktuellen Papier wird auch erläutert, wie eine mutation gefunden, die in einigen Populationen führt zu der Entwicklung von Resistenz gegen antivirale L-NRTI Medikamente.