Die altersforschung zeigt, dass eine bessere healthspan-die Qualität des Lebens, wie wir älter werden — kann wichtiger sein, als die Lebensdauer.
In einem heute veröffentlichten Bericht in „Nature Communications“, eine überraschende neue genetische Entdeckung von Forschern an der University of Pittsburgh School of Medicine und UPMC Krankenhaus der Kinder von Pittsburgh legt nahe, dass es möglicherweise molekulare Schalter, die kontrollieren, Lebensdauer und healthspan getrennt.
Healthspan ist vertreten durch eine Reihe von Parametern, wie Mobilität und die Immunabwehr, die deutlich von der Lebensdauer, die einfach gemessen werden kann. Obwohl es schwieriger ist zu studieren, in die lange laufen, kann es wichtiger sein, zu ändern, healthspan, notes-senior-Autor Arjumand Ghazi, Ph. D., associate professor für Pädiatrie, Entwicklungsbiologie und Zellbiologie, Pitt School of Medicine und UPMC Kinderspital, erinnert an den griechischen Mythos von Eos und Tithonus beschreiben Sie den Unterschied. „Die Göttin Eos verliebte sich in einen sterblichen Mann, Tithonus, und fragte, was er gewährt das ewige Leben, aber vergessen zu Fragen, für die ewige Jugend. Tithonus ewig gelebt, sondern als gebrechlich und unbeweglich, Alter Mann.“
In der aktuellen Studie, Ghazi und Ihr team konzentriert sich auf ein protein namens TCER-1 im Fadenwurm Caenorhabditis elegans. Frühere arbeiten aus Ihrem Labor zeigten, dass TCER-1 fördert die Langlebigkeit in worms und auch ist entscheidend, um die Fruchtbarkeit.
Die Gene der Langlebigkeit in der viele Tiere Ihre Widerstandskraft gegenüber Stressoren wie Infektionen, so die Forscher erwartet, dass das entfernen TCER-1 machen würde, die Würmer weniger belastbar.
Viel zu Ihrer überraschung, Sie sahen das genaue Gegenteil. Wenn Sie mit Bakterien infiziert, unterzogen, um die DNA-schädigende Strahlung oder hohe Temperaturen, Würmer ohne TCER-1 überlebt viel länger als normale Würmer. Sie hatte auch eine Verbesserung der Mobilität mit dem Alter zu und waren weniger anfällig für protein-Verklumpungen, die Ursachen menschlichen neurodegenerativen Erkrankungen. Umgekehrt, Erhöhung der TCER-1-Werte oberhalb der Norm unterdrückt das Tier die Abwehrkräfte.
„Ich war sicher, ich würde irgendwo einen Fehler gemacht“, sagt Francis Amrit, Ph. D., der die Studie führen Autor und ein leitender Wissenschaftler in Ghazi ‚ s lab. „Aber ich wiederholte die versuche und erkannte, dass TCER-1 war im Gegensatz zu allen anderen die Langlebigkeit gen, das wir zuvor gesehen hatte-es war tatsächlich unterdrücken die Immunabwehr.“
Interessanterweise TCER-1 schien in der Lage zu handhaben sein Einfluss nur solange die Tiere noch jung waren und in der Lage Eier.
„Ich Vergleiche TCER-1 in C. elegans zu einem DJ, der steuert die Basis -, treble-und anderen Tönen, um die Musik zu klingen genau das richtige“, sagt Amrit. „Während der reproduktiven Alter, TCER-1-tunes alle molekularen wählt, um sicherzustellen, dass das Tier reproduziert sich effizient zu vermehren, die Sorten, teilweise durch die Umleitung von Ressourcen bedeutete für stress-management.“
Ghazi, warnt, dass es ist zu früh, um irgendwelche Schlussfolgerungen über human healthspan, stellt aber fest, dass der Befund sollte sich ändern, wie wir verstehen die molekularen Grundlagen des Alterns.
„Es wird interessant sein zu verstehen, wie der Körper reserviert Ressourcen,“ Ghazi spekuliert. „Zum Beispiel, konnten Frauen eines Tages nehmen Sie eine Pille, wenn Sie sich entscheiden, zu stoppen, das Kinder verbessern Ihre healthspan durch die Umleitung der Ressourcen verwendet, für die Vervielfältigung in Richtung verbesserter stress-Resilienz?“