Das Hormon östrogen spielt viele wichtige Rollen in den Männern und Frauen, sowohl bei gesunden Gewebe und bei Krebs. Bei Brust-und gynäkologischen Krebserkrankungen, östrogen-Signale sendet, um Tumoren, wie er den Krebs Zellen wachsen außer Kontrolle. In den letzten Jahren haben Studien Aufschluss über die wachstumsfördernde Rolle von östrogen in Brustkrebs. In Endometrium-Krebs, die sich in der Auskleidung der Gebärmutter, östrogen ist bekannt, eine kritische Rolle in der Tumorentwicklung, noch viele Erkenntnisse aus, wie es wirkt sich auf Brustkrebs gelten nicht für Endometrium-Krebs. Neue Forschung, veröffentlicht heute in der Zeitschrift Cancer Research, beschreibt Erkenntnisse hoffen die Wissenschaftler werden Fortschritte im Verständnis von endometrial Krebs und führen zu mehr wirksame Behandlungen.
„Gestartet sind wir mit einer Frage, wie östrogen-Signalisierung funktioniert bei Gebärmutterkrebs,“ sagte Adriana Rodriguez, der Erstautor der Studie. „Das meiste, was wir wissen, über östrogen-rezeptor kommt von der Arbeit und Brustkrebs, obwohl wir wissen, dass östrogen-rezeptor wirkt sich auf unterschiedliche Gene in den beiden Krebsarten. In dieser Studie, suchten wir für die Proteine beeinflussen östrogen-Rezeptors in Endometrium-Krebs-Zellen.“ Rodriguez ist ein Ph. D. student an der University of Utah und ist Mitglied der Jay Gertz Labor am Huntsman Cancer Institute (HCI) an der University of Utah (U von U).
Die Forscher entdeckten, dass ein protein namens ETV4 spielt eine wichtige Rolle in, wie östrogen kommuniziert mit Endometrium-Krebs-Zellen. Östrogen sendet eine pro-Wachstum-Signale an die Zellen und östrogen-rezeptor führt diese Signale. Die Studie fand, dass, wenn ETV4 wurde entfernt von Endometrium-Krebs-Zellen, östrogen-Signalisierung wurde stark reduziert, anschließend führt zu verminderten Tumorwachstum. „Zu unserer überraschung fanden wir, dass ETV4 geholfen, zu fördern, östrogen-Rezeptors in zwei Arten: Erstens, es wurde erzählt östrogen-rezeptor-wo zum binden im Genom; und zweitens wurde es verursacht mehr östrogen-rezeptor aktiv zu sein“, sagte Jay Gertz, Ph. D., ein Krebsforscher am HCI und assistant professor von onkologischen Wissenschaften an der U of U. Gertz Labor die Studie leitete. „Wenn wir herausfinden können, was die Ursache ETV4 aktiv zu sein, dann haben wir eine chance auf die Reduzierung des Wachstums-Förderung des östrogen-Rezeptors in der uterinen Tumoren.“
Gertz Labor verwendet state-of-the-art-genomics-Techniken und in Zusammenarbeit mit mehreren Forschungsgruppen mit unterschiedlichem know-how zu erweitern die Studie. Mit Gewebe von menschlichen Tumoren wachsen in Mäusen, das team analysiert, ETV4 und östrogen-Rezeptors in Endometrium-Krebs.