Wunde-Entzündung, die zu einer Beeinträchtigung der Wundheilung kann schwerwiegende Folgen für den Patienten. Forscher der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben entdeckt, eine neue defensive Mechanismus, der ermöglicht, die Haut aktiv zu töten Bakterien. Zentral für diesen Mechanismus ist ein zellulärer Botenstoff, bekannt als interleukin-6, deren Wirkungsweise möglicherweise in der Zukunft verwendet werden, um zu verhindern, dass Wundinfektionen. Ergebnisse aus dieser Forschung wurden veröffentlicht in PNAS.
Haut Wunde Kolonisation durch Bakterien oder andere Erreger führen zu schweren Entzündungen. In den schlimmsten Fällen kann dies dazu führen, Sepsis oder amputation. Eine sofortige Behandlung ist daher unerlässlich. Doch immer mehr Bakterien entwickeln Antibiotikaresistenzen haben dazu geführt, in der Einschränkung der Therapieoptionen. Ein team von Forschern, geführt von PD Dr. Frank Siebenhaar von der Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie am Campus Charité Mitte, wurde jetzt identifiziert einen neuen endogenen Mechanismus, der verhindern kann, Wundinfektion, ohne die Notwendigkeit für Antibiotika.
Die Forscher untersuchten die Hypothese, dass die Haut der host Verteidigung gegen Krankheitserreger, die möglicherweise gehören Mastzellen, eine Art von defensive Immunsystem Zelle, die bekannt ist, spielen eine wichtige Rolle bei Allergien. Mastzellen sind verantwortlich für die Reaktion des Körpers auf ansonsten Harmlose Substanzen, produzieren Symptome wie eine laufende Nase oder Juckreiz. Jedoch vermuten Forscher, dass Ihre Rolle geht über die Vermittlung von abnormale Immunreaktion, mit einige Ergebnisse, was darauf hindeutet, dass Sie spielen eine Rolle in der körpereigenen Abwehr gegen Krankheitserreger. Dies führte PD Dr. Siebenhaar Forscherteam, zu untersuchen, ob und inwieweit Mastzellen beteiligt sein könnten, in die Haut der host-Antwort auf bakterielle Wundinfektion und Wundheilung.
Mit einem Tiermodell untersuchten die Forscher die Effekte der Abwesenheit von Mastzellen auf die Wundheilung nach der Infektion. Die Forscher beobachteten, dass an Tag fünf nach der Infektion, die Gesamtzahl der Bakterien in der Wunde war 20-mal höher, wenn mast-Zellen waren nicht vorhanden. Dies führte in der infizierten Wunde unter mehrere Tage länger zu schließen. Nach die Ergebnisse der Forscher, die Mastzelle Bakterien-killing-Effekt ist ein Produkt der release der Botenstoff interleukin-6. Dieses Molekül stimuliert die Zellen in der oberflächlichen Schicht der Haut, woraufhin Sie nach Freisetzung antimikrobieller Peptide, kurze protein-Ketten, die töten Bakterien, Viren und Pilze.
„Unsere Studie hat gezeigt, die Art und den Umfang der mast-Zell-Beteiligung in der Haut der host-Abwehrmechanismus gegen Bakterien“, sagt PD Dr. Siebenhaar. Er fügt hinzu, „Dieses hilft uns, besser zu verstehen, die Bedeutung der Mastzellen im menschlichen Körper und wie sich Ihre Rolle geht über die eines reinen Vermittlers von allergischen Reaktionen.“