Fettzellen schwächen Immunantwort und stören Stoffwechsel
Bei Fettleibigkeit können die eigenen Fettzellen eine komplexe entzündliche Kettenreaktion auslösen, welche den Stoffwechsel stört und die Immunreaktion schwächen kann. Dies kann bei einer Vielzahl von Krankheiten den Verlauf negativ beeinflussen.
Bei einer aktuellen gemeinsamen Untersuchung des University of Cincinnati College of Medicine und des Cincinnati Children’s Hospital Medical Center wurde festgestellt, dass die eigenen Fettzellen von Menschen mit Fettleibigkeit eine entzündliche Kettenreaktion auslösen können, die einen schlechteren Verlauf von bestimmten Krankheiten begünstigt. Die Ergebnisse der Studie wurden in der englischsprachigen Fachzeitschrift „Nature Communications“ veröffentlicht.
Was sind Typ-I-Interferone?
Sogenannte Typ-I-Interferone werden normalerweise von Immunzellen produziert. Interferone können aber auch von Fettzellen (Adipozyten) produziert werden. Diese Interferone bewirken eine konstante schwache Immunantwort, welche den Entzündungszyklus im weißen Fettgewebe verstärkt.
Entzündung löst Kaskade zellulärer Reaktionen aus
Solch eine Entzündung scheint wiederum eine Kaskade zellulärer Reaktionen auszulösen, die durch Fettleibigkeit bedingte Krankheiten begünstigt wird – insbesondere Typ-2-Diabetes und nichtalkoholische Fettleberkrankheiten.
Negative Auswirkungen von Typ-I-Interferon
Die Ergebnisse der aktuellen Untersuchung verdeutlichen, wie Typ-I-Interferon, das von Adipozyten wahrgenommen wird, deren Entzündungspotenzial unterstützt. Dadurch werden die mit Adipositas verbundenen Stoffwechselstörungen verstärkt. Darüber hinaus unterstreichen die Ergebnisse eine bisher unterschätzte Rolle der Adipozyten als Mitverursacher der Gesamtentzündung bei Adipositas, berichten die Forschenden.
Typ-1-Interferone haben großen Einfluss auf Entzündungen
Die aktuelle Studie zeigt, wie Typ-1-Interferone mit IFNa-Rezeptoren (IFNAR) interagieren, wodurch ein regelrechter Teufelskreis der Entzündung ausgelöst wird. Zu den Auswirkungen gehören beispielsweise Veränderungen in der Expression mehrerer Gene, welche mit Entzündung, Glykolyse und Fettsäureproduktion assoziiert sind. Zum Beispiel zeigten Mäuse, welche eine Adipositas verursachenden Ernährung zu sich nahmen, eine erhöhte Typ-I-IFN-Signatur, einschließlich einer erhöhten Expression der Gene Ifnb1, Ifnar1, Oas1a und Isg15.
Worauf deuten die Ergebnisse hin?
Es habe sich gezeigt, dass die Typ-I-Interferon-Achse die Entzündungsprogrammierung des Adipozytenkerns so verändern kann, dass dieser sich einer entzündlichen Immunzelle annähert, erläutert die Forschungsgruppe. Darüber hinaus modifizieren Typ-I-Interferone den Stoffwechselkreislauf der Adipozyten, was die erste Darstellung einer immunvermittelten Modulation des Stoffwechsels im Kern der Adipozyten darzustellen scheint, berichten die Forschenden weiter.
Fettleibigkeit kann das Risiko für Frühgeburt erhöhen
Die Wechselwirkung zwischen Fettleibigkeit und dem Immunsystem scheint laut Aussage des Forschungsteams auch das Risiko einer Frühgeburt zu erhöhen. Diese Wechselwirkung reduziert die Fähigkeit des Körpers zur Abwehr von Infektionen, einschließlich Viren wie bei einer Erkrankung durch COVID-19.
Weitere Forschung wird bereits durchgeführt
Weitere Forschung befasst sich bereits mit der Untersuchung der spezifischen Mechanismen, die Typ-I-Interferone zur Modulation des Kernstoffwechsels von Adipozyten einsetzen. Darüber hinaus untersuchen die Forschenden weiterhin, wie Adipozyten die Fähigkeiten entzündlicher Immunzellen imitieren können. (as)
Autoren- und Quelleninformationen
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