Die protein-kinase MELK ist gedacht, um Einfluss auf die Zellzyklus-regulation, proliferation und Mitose. Überexpression von MELK Auswirkungen überleben und die proliferation von mehreren Krebsarten, einschließlich Glioblastom-und Brustkrebs, aber seine molekularen Funktionen in der Krebs-Entwicklung sind unklar.
Tina Iverson, Ph. D., und Kollegen identifiziert haben, die eine direkte, hochaffine Interaktion zwischen MELK und das protein arrestin-3. Arrestins sind am besten bekannt für die regulation von G-protein-gekoppelten Rezeptoren; Sie dienen auch als-Gerüste zu ermöglichen, Zell-Signalisierung.
Mit einer Kombination von biophysikalischen Methoden und in-cell-assays, die die Ermittler gezeigt, dass die MELK/arrestin-3 Interaktion beinhaltet die kinase-Domäne von MELK. Sie zeigten, dass die Interaktion reduziert die Zahl der Zellen in der S-phase des Zellzyklus, während sich die DNA repliziert.