Zellbiologen der Universität Konstanz haben Licht auf eine der jüngsten evolutionären Prozess des menschlichen Immunsystems. Moderiert von öffentlichen Genom-Daten, vorliegende Arbeit liefert Hinweise, dass eine genetische Veränderung in der rezeptor CEACAM3 Molekül verknüpft sind, ist die Fähigkeit, sich zu verteidigen gegen bestimmte pathogene Mikroben. Sie haben Ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Current Biology.
Wie Einbrecher, bakterielle Krankheitserreger benötigen die richtigen Werkzeuge, um sich einzuschleichen und etablieren sich in Organismen. In dieser Hinsicht, einige Mikroben sind extrem-Spezialisten, die befallen nur eine einzelne host-Organismus. Diese kleine Gruppe enthält Gonokokken verursacht und dem Erreger Haemophilus influenzae, die sich nur im Menschen. Diese beiden Krankheitserreger teilen die Fähigkeit zu überlisten verschiedenen Abwehrmechanismen des menschlichen Körpers, damit Sie sich an den Schleimhäuten.
Neuere arbeiten aus dem Labor von Professor Christof Hauck, Zellbiologe an der Universität Konstanz und findet, dass der menschliche Körper ist nicht hilflos gegen diese hoch spezialisierte Bakterien. Ein rezeptor, der spezifisch erkennt und zerstört Krankheitserreger wie Gonokokken gefunden, die Fresszellen des Immunsystems. Überraschend, diese spezielle Erreger-Detektor, genannt CEACAM3, besteht nur bei Menschen und unseren nächsten verwandten im Tierreich, wie Schimpansen, gorillas und Rhesusaffen. Jonas, Adrian und Patrizia Bonsignore von Christof Hauck – Gruppe abgeschirmt, die Genome von verschiedenen primatenspezies und fand eine CEACAM3-like-rezeptor nur in den höchst entwickelten Affen, aber nicht in der Lemuren oder andere basale Affen.
„Dieser Befund legt nahe, dass dieser rezeptor-Molekül entstand erst vor relativ kurzer Zeit in der Evolutionsgeschichte der Primaten“, sagt Hauck. Der Vergleich dieser rezeptor zwischen verschiedenen Menschenaffen ferner ergeben, dass CEACAM3 entwickelt sich überraschend schnell. Diese rasante Entwicklung kann erklärt werden durch die Funktion des Rezeptors, der zur Verteidigung gegen die spezialisierte Bakterien. Jede änderung auf der bakteriellen Oberfläche, die es erlaubt, den Erreger zu entkommen, dieser immune surveillance angepasst werden im Laufe der Generationen durch eine entsprechende änderung in CEACAM3. „Das Ergebnis ist eine Art molekulares Wettrüsten, in denen manchmal die Mikroben haben den Rand, und manchmal auch das Immunsystem funktioniert“, erklärt Christof Hauck.
Ein Blick auf die Globale Vielfalt von CEACAM3 zeigt, dass wir mitten in einem Laufenden Wettbewerb. „In einigen menschlichen Populationen, zum Beispiel auf dem afrikanischen Kontinent, Varianten dieses Rezeptors existieren. Dieser detaillierte Einblick in das Erbgut der menschlichen Bevölkerung wurde ermöglicht durch die weltweite Daten-Sammlung in den letzten Jahren“, erklärt Jonas Adrian.
War es vernünftig anzunehmen, dass diese CEACAM3-Varianten, die das Potenzial haben, zu erkennen und zu beseitigen zusätzliche Erreger. Um diese Annahme auf die Probe, Adrian und Bonsignore durchgeführt verbindliche Studien mit Varianten der rezeptor und verschiedenen bakteriellen Erregern. Zunächst veränderten Sie die regelmäßigen CEACAM3 Molekül gemäß der Varianten finden sich in bestimmten menschlichen Populationen. Dann erzeugten Sie diese Varianten im Labor und speziell brachte Sie in Kontakt mit Krankheitserregern zu analysieren, Ihre Bindung. Mit diesem Ansatz konnten die Wissenschaftler zeigen, dass diese CEACAM3-Varianten erkennen, die weitere Krankheitserreger, einschließlich Haemophilus influenzae. Während also die meisten Menschen können Steuern, spezielle Krankheitserreger mit Hilfe von CEACAM3, Menschen mit CEACAM3-Variante sind in der Lage zu halten, ein noch breiteres Spektrum an Bakterien in Schach.