Ein team von Forschern von der Yale-NUS College hat Beweise dafür gefunden, dass metabolische Funktionsstörung ist eine primäre Ursache der Alzheimer-Krankheit.
Alzheimer-Krankheit ist die häufigste neurodegenerative Erkrankung, die ältere Menschen weltweit eine der häufigsten Ursachen für Demenz. In Singapur, ein In 10 Menschen im Alter von 60 oder höher ist geglaubt zu leiden unter Demenz. Nach mehr als zwanzig Jahren der Forschung weltweit sind die Wissenschaftler immer noch nicht in der Lage, um die genauen Ursachen der Alzheimer-Krankheit und keine bewährte Behandlung zur Verfügung. Zwei konkurrierende Theorien, die derzeit vorgeschlagen werden, zu erklären, die Ursache von Alzheimer: das erste konzentriert sich auf die Anhäufung von einem bestimmten protein namens amyloid-beta-protein im Gehirn als die primäre Ursache; während eine zweite und neuere Theorie schlägt vor, dass metabolische Dysfunktion, insbesondere eine Dysfunktion der Zelle die Energie-Herstellung von Maschinen sogenannten Mitochondrien verantwortlich ist.
In einer neuen Studie veröffentlicht in der Fachzeitschrift eLife, ein team unter der Leitung von Assistant Professor Dr. Jan Gruber von der Yale-NUS College entdeckt, dass metabolische Mängel auftreten, sowie vor jeder erheblichen Anstieg der Menge an amyloid-beta-protein nachgewiesen werden konnte. Die Forschung verwendet einen winzigen Wurm namens Caenorhabditis elegans zu identifizieren, diese änderungen, da es teilt viele ähnlichkeiten auf molekularer Ebene mit menschlichen Zellen. Ein weiterer Durchbruch kam, als das team festgestellt, dass die Behandlung der Würmer mit einer gemeinsamen anti-diabetes-Medikament namens Metformin Umgekehrt diese metabolischen Mängeln und normalisiert die Würmer, healthspan und Lebensdauer.
„Aktuelle Studien von Alzheimer-Medikamente, die auf Proteine gescheitert, trotz Milliarden von Dollar investiert. Basierend auf die entstehende enge Verbindung zwischen mitochondrialer Dysfunktion und Alzheimer-Pathologie, könnte es besser sein, anzunehmen, eine präventive Strategie durch targeting-Stoffwechsel-defekte, vor allem mitochondriale defekte, die unmittelbar und frühzeitig, auch vor protein-Aggregate sind auch vorhanden“, sagte Assistant Professor Gruber.