Übermäßiges Gewicht, um unsere Mitte, gibt unser Gehirn die Residenten Zellen des Immunsystems, schwere Exposition auf ein signal macht, die Sie gegen uns in Bewegung setzte, ein crescendo der Entzündung, dass Schäden, die Wahrnehmung, sagen die Wissenschaftler.
Es ist bekannt das viszerale Adipositas, charakterisiert durch eine apple-förmigen Körper, ist als besonders schlecht für unseren Körper und unser Gehirn.
Aber Medical College of Georgia haben Wissenschaftler gezeigt für das erste mal eine Möglichkeit viszerale Fett ist schlecht für das Gehirn ist, ermöglicht eine einfache, übermäßigen Zugriff für die proinflammatorischen proteins signal von interleukin-1 beta, berichten Sie im „Journal of Clinical Investigation.
„Wir haben uns bewegt über Zusammenhänge sagen, es gibt eine Menge von viszeralem Fett hier, und es gibt kognitive Niedergang hier, so dass Sie miteinander interagieren,“ sagt Dr. Alexis M. Stranahan, Neurowissenschaftler in der MKG-Abteilung der Neurowissenschaften und Regenerative Medizin am Augusta-Universität.
„Wir haben festgestellt, ein spezifisches signal generiert in das viszerale Fett, in das Blut freigesetzt, die durch die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn, wo es aktiviert die mikroglia und beeinträchtigt die Kognition.“
Das Gehirn in der Regel nicht viel von dieser interleukin-1-beta, aber Stranahan und Ihre Kollegen haben herausgefunden, dass die viszerale Adipositas erzeugt hohe, chronische Niveaus des Signals, die wiederum über-aktivieren Sie das in der Regel schützende mikroglia, die Residenten Immunzellen im Gehirn.
Ein bisschen wie von einem schwelenden Topf, diese chronische Entzündung von viszeralem Fett fordert Bildung von inflammasome-komplexe, die weitere Verstärkung der Immunantwort und Entzündung. Das protein NLRP3 ist eine zentrale Komponente der inflammasome-Komplex in das Fett, und das ist es, was fördert die Produktion und Freisetzung von interleukin-1 beta durch Fettzellen, und heizt die Entzündung Feuer.
Es war bekannt, diese Reaktionen waren verursachen Probleme in den Körper, und jetzt das MCG Wissenschaftler haben Beweise, die Sie verursachen Probleme im Gehirn.
Zu erkunden, Gehirn-Effekte, die Wissenschaftler klopften NLRP3-out-Mäusen und fanden die Mäuse waren geschützt gegen die Adipositas-induzierte Entzündung des Gehirns und die kognitiven Probleme, die sich ergeben können. Sie auch transplantiert viszerale Fettgewebe von adipösen Mäusen und fettleibigen Mäusen fehlt NLRP3 in schlanke Mäuse Empfänger gefunden und die Transplantation aus dem NLRP3-knockout-Maus hatte im wesentlichen keine Wirkung.
Aber die Transplantation von fettleibig aber genetisch intakten Mäusen erhöhte Spiegel von interleukin-1 beta im hippocampus, einem Zentrum des Lernens und des Gedächtnisses im Gehirn und beeinträchtigt die Kognition.
Sie suchte weiter und fand heraus, dass nur die Transplantation die das viszerale Fett verursacht im wesentlichen die gleichen Auswirkungen wie übergewicht, resultierend aus einem hohen Fett-Diät, einschließlich deutlich erhöhen Gehirn Niveaus von interleukin-1 beta und Aktivierung der mikroglia. Mäusen fehlt interleukin-1 beta Rezeptoren auf der mikroglia auch geschützt wurden, aus dem Gehirn verwüstet.
Ihre Erkenntnisse konnten die Wissenschaftler damit beginnen, zusammen die Stücke, die NLRP3-Arbeit wurde durch den interleukin-1-beta, das führte Sie auch knock-out des Rezeptors für interleukin-1 beta auf mikroglia und bestätigen, dass die Aktion in das Gehirn.
Mikroglia in der Regel Funktion als Wachhunde, ständig zu überwachende und roaming-das Gehirn, der Beseitigung von Toten Zellen und andere Verunreinigungen, sowie eine Vielzahl von anderen Aufgaben wie Umformen und beschneiden verbindungen zwischen den Neuronen. Mikroglia haben auch Rezeptoren für interleukin-1-beta, protein, dessen viele Aktionen umfassen die Förderung der Entzündung, leicht geht durch die schützende Blut-Hirn-Schranke.
Mikroglia hilfreich—oder schädlich—Aktionen, die wahrscheinlich Folge von Signalen, die Sie ausgesetzt sind, und eine andere Sache, interleukin-1 beta zu tun scheint ist prompt mikroglia wrap-around-Synapsen, möglicherweise schädlichen Druck auszuüben und/oder die Freigabe Stoffe, die eigentlich stören mit Gesprächen zwischen den Neuronen, Stranahan sagt. In der Abwesenheit von Krankheit, mikroglia auch bekannt sind, Sie zu umarmen, den Synapsen, aber zu release gute Dinge wie brain-derived neurotrophic factor, das ist wie Dünger für diese wertvollen verbindungen.
Glücklich mikroglia haben auch lange Prozesse, die es Ihnen ermöglichen zu erreichen und Ihre vielen Aufgaben; und die Entzündung fährt dieser Prozesse. Die Wissenschaftler fanden viel kürzere Prozesse und weniger Komplex mikroglia bei Mäusen auf eine fettreiche Diät, mehr änderungen, die nicht passieren, wenn NLRP3 ausgeknockt wurde.
Zur Messung der kognitiven Fähigkeit, die Wissenschaftler bei Mäusen die Fähigkeit, sich in einem Labyrinth zurechtzufinden, die nach 12 Wochen auf ein high – oder low-fat-Diät. Sie fanden, dauerte es die normale oder Wildtyp-Mäuse verbrauchen die höheren Fett-Diät, sowie die viszerale Transplantation Empfänger mit NLRP3 intakt mehr zu verhandeln, das Wasser-Labyrinth. In der Tat, während Sie könnte eine Plattform zu erreichen, Sie konnte sehen, Sie hatten Schwierigkeiten, eine unter der Oberfläche des Wassers, die man Sie gelehrt hatte, zu finden. Mäuse, die mit dem interleukin-1-rezeptor-K.o., könnte es nur gut, Stranahan sagt.
Die high-fat-Diät, Transplantation Mäuse hatten auch schwächere verbindungen oder Synapsen zwischen den Neuronen involviert in lernen und Gedächtnis. Mäuse auf eine fettreiche Ernährung aber fehlen NLRP3 verschont blieben diese änderungen, wie Mäuse auf ein low-fat-Diät.
Auch, wie viele von uns, Mäuse neigen dazu, lieber neue Spielsachen und diejenigen, die auf eine low-fat-Diät oder mit NLRP3 entfernt waren besser zu erkennen neuer Objekte, um mit zu spielen und Ihre Synapsen waren stärker. Die high-fat-Diät Transplantation Mäuse schien es nicht zu merken, also auch welche, die Spielzeug Sie hatte schon mit gespielt.
Es gibt bereits potentielle Schutz gibt von Gehirn-Effekte, Stranahan sagt, in Anbetracht biologics in der Anwendung beim Menschen für Probleme wie rheumatoide arthritis und Morbus Crohn, das Ziel von interleukin-1 beta. „Adipositas-induzierte Entzündung Auftritt, die über Jahre und so auch Entzündungen in diesen chronisch-entzündlichen Erkrankungen,“ Stranahan sagt.
Es gibt auch zunehmend Hinweise, dass bariatric Chirurgie, die manchmal beinhaltet die Beseitigung von viszeralem Fett, verbessern die Aufmerksamkeit, Stimmung und Exekutive Funktion.
Es gibt viele Hypothesen darüber, warum das viszerale Fett ist so entzündet, einschließlich seiner Nähe zu der Darm-mikrobiota, ein Herzstück unseres Immunsystems Reaktion, die programmiert ist, um Angriff Invasoren.
Erhöhte raten von kognitiven Fähigkeiten wurden mit der Adipositas beim Menschen, einschließlich Schrumpfung von wichtigen Hirnregionen, wie dem hippocampus, obwohl es auch widersprechende Berichte über den Allgemeinen gesundheitlichen Auswirkungen von übergewicht, berichten die Wissenschaftler.
Der Widerspruch in der Wirkung beziehen können, wo das Fett gefunden, sagt Stranahan, dessen nächste Ziele sind die Untersuchung der offensichtlich protektive Wirkung von Fett deponiert Sie unter der Haut, genannt subkutanes Fett, dessen Vorteile können beinhalten, so dass Sie Energie speichern können, Weg von der stark entzündlichen Bauch-Bereich.