Forscher von der University of Southern California haben entdeckt, dass eine Droge, die derzeit entwickelt zur Behandlung von Schlaganfall-Patienten könnte auch verhindern, dass die Alzheimer-Krankheit. Die Studie, die veröffentlicht 15. Januar im Journal of Experimental Medicine, zeigt, dass das gentechnisch hergestellte protein 3K3A-APC schützt das Gehirn von Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen Symptomen, die Verringerung der Ansammlung von toxischen Peptide und verhindern, Gedächtnisverlust.
3K3A-APC ist eine gentechnisch veränderte version eines menschlichen Blut-protein, das sogenannte aktivierte protein C, die Entzündung reduziert und schützt Nervenzellen und die Zellen, die die Wände der Blutgefäße, die von Tod und Verfall. 3K3A-APC hat eine wohltuende Wirkung bei verschiedenen Maus-Modellen der Krankheit, einschließlich Schädel-Hirn-Verletzungen und multipler Sklerose und wird derzeit entwickelt, um die Behandlung von Schlaganfall beim Menschen, wo es hat sich gezeigt, um sicher zu sein, gut verträglich und in der Lage, Verringerung der intrazerebralen Blutungen.
„Wegen seiner neuroprotektiven, vasculoprotective, und anti-entzündliche Aktivitäten in mehreren Modellen von neurologischen Störungen, untersuchen wir, ob 3K3A-APC kann auch schützen das Gehirn vor den toxischen Wirkungen von amyloid-beta-toxin in einem Maus-Modell der Alzheimer-Krankheit“, sagt Berislav V. Zlokovic, Direktor des Zilkha Neurogenetische Institut an der Keck School of Medicine, University of Southern California.
Toxischen amyloid-beta-Peptide akkumulieren in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten, führt zu neurodegeneration und reduziert den Blutfluss im Gehirn. Zlokovic und Kollegen festgestellt, dass 3K3A-APC erheblich reduziert die Ansammlung von amyloid-beta im Gehirn von Mäusen, die in der Regel produzieren große Mengen des toxischen Peptids. 3K3A-APC-Behandlung verhindert, dass diese Mäuse vor dem Verlust Ihrer Erinnerung und half pflegen die normale zerebrale Durchblutung. Die Droge, auch unterdrückt eine Entzündung im Gehirn, ein weiteres gemeinsames Merkmal der Alzheimer-Krankheit.
Zlokovic und Kollegen festgestellt, dass 3K3A-APC schützt das Gehirn durch die Verhinderung von Nervenzellen produziert ein Enzym BACE1, ist erforderlich, um amyloid-beta. Verschiedene Inhibitoren von BACE1 getestet wurden, in klinischen Studien für die Alzheimer-Krankheit, aber die neue Studie schlägt vor, dass die Verwendung von 3K3A-APC zu blockieren, die die Produktion von BACE1 könnte ein alternativer Ansatz zu sein, besonders in frühen Stadien der Krankheit, wenn amyloid-beta hat noch zu sammeln, um die Ebenen in der Lage dauerhaft schädigen das Gehirn.
„Unsere bisherigen Daten unterstützen die Idee, dass 3K3A-APC hält Potenzial als eine wirksame anti-amyloid-beta-Therapie für frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit in den Menschen“, Zlokovic sagt.