Frühere Daten aus COVID-19-Patienten deutet darauf hin, dass Zigarettenraucher sind eher zu gesundheitlichen Komplikationen. Ein möglicher Grund, berichten Forscher 15 Mai in der Fachzeitschrift Developmental Cell, ist, dass Rauchen erhöht die gen-expression von ACE2—protein bindet SARS-CoV-2—was kann die Förderung COVID-19-Infektion. Die Studie deutet darauf hin, dass die verlängerte konnte Rauchen Ursache eine Erhöhung der ACE2-protein in der Lunge, möglicherweise, was in einer höheren rate der Morbidität in den Patienten.
„Unsere Ergebnisse liefern einen Hinweis darauf, warum Raucher entwickeln COVID-19 dazu neigen, schlechte klinische Ergebnisse,“, sagt senior-Autor Jason Sheltzer, ein Krebs Genetiker am Cold Spring Harbor Laboratory. „Wir haben festgestellt, dass Rauchen zu einer signifikanten Erhöhung der expression von ACE2, das protein, das SARS-CoV-2 verwendet, um geben Sie menschliche Zellen.“
ACE2 oder Angiotensin-Converting-Enzym 2, ist ein regulatorisches protein, das im Zusammenhang mit der Anfälligkeit für die 2003 SARS (2003) – virus. „Nachweis von Maus-Experimenten wurde gezeigt, dass höhere Niveaus von ACE2 machen Mäuse anfälliger für SARS“, sagt Sheltzer. Neuere arbeiten mit SARS-CoV-2 gefunden, dass, wenn menschliche ACE2 wurde stark exprimiert in Mäusen infiziert mit COVID-19, und Sie starben schneller.“
Bei Menschen, die Lunge act als eines der wichtigsten Standorte der ACE2-Produktion. Zur Beurteilung der direkten Auswirkungen des Rauchens auf ACE2-expression in der Lunge, Sheltzer gegenüber ACE2-gen-expression aus der Lunge epitheliale Gewebe von Menschen, die Zigaretten rauchten regelmäßig, um diejenigen, die nie geraucht hatte. „Wir haben festgestellt, dass Rauchen zu einer signifikanten Erhöhung der expression von ACE2“, sagt Sheltzer, wer darauf hingewiesen, dass Raucher produziert 30%-55% mehr ACE2 als Ihre Nichtraucher-Kollegen. Diese änderung war ebenfalls Dosis abhängig, mit starken Rauchern, die die größte ACE2 Werte.
Die Auswirkungen des Rauchens auf ACE2 kann gebunden werden, um den Becher-Zellen in der Lunge—eine der wenigen Lungen-Zell-Typen, die Sheltzer gefunden, um sich aktiv auszudrücken, das ACE2-gen. „Goblet-Zellen produzieren Schleim zum Schutz der Atemwege von inhalativen Reizstoffe. Das wiederum erhöht die expression von ACE2 in Raucher-Lunge könnte ein Nebenprodukt des Rauchens-induzierten sekretorischen Zelle Hyperplasie“, sagt Sheltzer. Eine Steigerung in der ACE2 wurde auch im Zusammenhang mit der entzündlichen Lungenerkrankungen COPD und idiopathische Lungenfibrose.
Darüber hinaus Sheltzer Ergebnisse zeigen, dass der andere virale Infektionen, wie influenza, sowie das interferon-signaling—der Teil des Körpers, virus-Schutz-system—Erhöhung der ACE2 expression. „Deshalb ist es denkbar, dass SARS-CoV-2 auslösen könnte die hochregulation seines eigenen Rezeptors, wodurch eine positive feedback-Schleife führt zu mehr Infektionen,“ Sheltzer sagt.
Während die Auswirkungen von Zigarettenrauch und ACE2-Ausdruck ist zwingend, es ist nicht dauerhaft. Durch den Vergleich der Lungen von der aktuellen Raucher für diejenigen, die das Rauchen für mindestens 12 Monate, Sheltzer gefunden „einen signifikanten Rückgang der ACE2 expression, die belegen, dass die Auswirkungen des Rauchens auf ACE2 rückgängig gemacht werden kann.“ Weitere Studien über die Auswirkungen von Zigarettenrauch haben gemischte Ergebnisse. „Zigarettenrauch enthält Hunderte von verschiedenen Chemikalien. Es ist möglich, dass bestimmte Zutaten (wie Nikotin) haben eine andere Wirkung als der ganze Rauch macht“, sagt Sheltzer.