Einen großen Schritt nach vorne gemacht worden in das Verständnis, die mehrere Möglichkeiten, die Parkinson-Krankheit entwickeln kann; die Ergebnisse könnten ein entscheidender Katalysator zu entdecken, neue personalisierte medikamentöse Behandlungen.
Eine neue Studie von der University of Sheffield, veröffentlicht in Fortschritte in der Neurobiologiehat ergeben, dass zwei verschiedene abnorme Mechanismen, untermauert die Entwicklung der Krankheit in zwei verschiedene Gruppen von Patienten mit der häufigsten sporadischen form der Parkinson-Krankheit.
Durchgeführt wurde die Studie in Zusammenarbeit mit der Universität Oxford und ist die größte Studie bisher zu nutzen, Patienten Gewebe aus Haut-Biopsie-Proben von Menschen, die mit Parkinson-Krankheit.
Einige dieser Proben wurden verwandelt, im Labor, in der Art von Nervenzellen im Gehirn gefunden, die betroffen sind durch die fortschreitende Erkrankung des Gehirns.
Die zwei Gruppen angezeigt, die entweder Mitochondrien oder lysosomale Dysfunktion. Diese Funktionsstörung beeinträchtigt die Zelle Batterien (die Mitochondrien) oder die Zelle Abfall system (die Lysosomen).
Sowohl mitochondriale und lysosomale Dysfunktion sind wichtige Ursachen von Nerven-cell death in Parkinson-Krankheit und wahrscheinlich dazu beitragen, das Fortschreiten der wichtigsten Symptome, einschließlich; Verlust der Bewegung, zittern und Steifigkeit.
Entscheidend ist, dass die Studie fand, dass die abnorme Mechanismen waren noch vorhanden in der transformierten Nervenzellen, so viel versprechende neuroprotektive verbindungen oder Gehirn Rettung Drogen getestet werden konnte, direkt im Patienten Gewebe.
Professor Oliver Bandmann, von der University of Sheffield Institut für Translational Neuroscience (SITraN), sagte: „Als der zugrunde liegenden Gründe für die Entwicklung der Parkinson-Krankheit sind in jeder person, Behandlungen zu entwickeln, stoppen Sie die Krankheit aus voran, die wir brauchen, um genau herauszufinden, wie und warum jede person entwickelt die Krankheit kann sehr unterschiedlich sein.
„Die Ergebnisse unserer Studie sind sehr aufregend. Sie erbringen den Nachweis, dass die Verwendung einer mechanistischen Schichtung zu betrachten, die spezifischen Faktoren, die zu die Entwicklung der Krankheit zu identifizieren, neue Ziele zu helfen, entwickeln Wissenschaftler Präzision Medizin Ansätze, die für Gruppen von Patienten mit ähnlichen gestörte Zell-Mechanismen.“
Andere SITraN-basierte beteiligten Wissenschaftler der Studie sind Dr. Heather Mortiboys, Dr. Laura Ferraiuolo und Professor Winston Hide, jetzt an der Harvard Medical School.
Professor Bandmann ist auch bereits führende klinische Studie, die UP-Studie, um herauszufinden, ob ursodesoxycholsäure (UDCA) kann verlangsamen das Fortschreiten der Krankheit bei der Parkinson-Krankheit. UDCA wurde die leitverbindung eines drug-screen-Studie, die bisher durchgeführt SITraN.
Professor Bandmann fügte hinzu: „Es gibt derzeit nicht eine Behandlung, die wir geben können, Menschen mit der Parkinson-Krankheit, kann verlangsamen oder stoppen Ihr Fortschreiten.
„Die Ergebnisse dieser Studie helfen den Wissenschaftlern zu verstehen, wie entwickeln neue personalisierte medikamentöse Therapien für neurodegenerative Erkrankungen und der Entwicklung von wirksamen Medikamenten zur Rettung die Funktion der betroffenen Zellen und helfen, das Gehirn wieder für die erste Zeit.“