Genauso wie ein computer erfordert code zu arbeiten, unsere Körper reguliert werden durch molekulare „Programme“ geschrieben werden, die früh im Leben und dann haben Sie Ihren job richtig für ein ganzes Leben. Aber tun Sie das? Es ist eine Frage, die so fasziniert Forscher seit Jahren.
Claes Wahlestedt, M. D., Ph. D., professor für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften und associate dean für therapeutische innovation an der University of Miami Miller School of Medicine, ist der leitende Autor einer neuen Studie — Langlebigkeit im Zusammenhang Molekularer Signalwege Sind Gegenstand der Lebensmitte „Schalter“ im Menschen-heute veröffentlicht in der Alternden Zelle.
Die Zusammenarbeit mit der erste Autor Jamie Timmons, Ph. D., King ‚ s College London und Stirling University Science Park, Vereinigtes Königreich, eine internationale Gruppe von Forschern auf die menschliche Altern, Dr. Wahlestedt machte eine auffallende Beobachtung: Schlüssel molekularen Programme, die bekannt, um Langlebigkeit zu fördern, nicht zuletzt jenseits der Lebensmitte.
Die Studie liefert einen möglichen Grund, warum die menschliche Belastung durch Krankheiten erhöht, so stark von der sechsten Jahrzehnt des Lebens an als Gesundheit-schützenden Mechanismen verschwinden. Was die Frage aufwirft: Wenn man möchte, steigern diese etablierten „anti-aging“ – Programme mit Medikamenten, Nährstoffen, oder lifestyle-Entscheidungen, ist es zu spät zu beginnen, von der Zeit erreichen Sie Ihr 60er-Jahre? Möglicherweise, sagte Dr. Wahlestedt-zumindest, wenn Sie hoffen, in vollem Umfang nutzen solcher Interventionen.
„Seit über einem Jahrzehnt, ist es klar, dass die wichtigsten biochemischen Ereignisse regulieren die Langlebigkeit der kleine, kurzlebige Tiere wie Würmer, Fliegen und Mäuse, aber diese Mechanismen noch nicht beobachtet werden aktiv in den Menschen,“ Dr. Wahlestedt sagte. „In diesem internationalen klinischen und genomischen Studie berichten wir zum ersten mal, dass Menschen die gleichen biochemischen Abläufe während der Alterung. Überraschend jedoch ist der Mensch aufhören, diese Wege aus über 50 Jahren weiter. Daher, wie lange und wie „schwer“ jede person regelt diese Wege kann der Einfluss der menschlichen Lebensdauer.“
Dr. Wahlestedt sagte, die neue Studie war das Ergebnis von zwei Jahrzehnten andauernden Bemühungen initiiert, während er und Dr. Timmons arbeitete am Karolinska Institutet in Stockholm, Schweden. Sie machten Ihre Entdeckung, wenn Sie mit einer neuen Methode für die Quantifizierung von umfangreichen gen-Expressionsmuster, angewendet, um sorgfältig zusammengestellte Sätze mit Gewebeproben von Menschen im verschiedenen Alter.
Mit einem primären Fokus auf Muskel und Gehirn, diese neuartigen Beobachtungen bei Menschen ausrichten, die gut mit den bisherigen arbeiten in kurzlebige Arten. Diese enthalten eine dominante Rolle für die so genannte mTOR-protein-Komplex-ein Mechanismus, der regelt zahlreiche Schutz-Zelle-Programme-als auch mitochondrial reactive oxygen species production. Diese beiden zellulären Mechanismen kombiniert, um zu erklären, etwa zwei Drittel der molekular-aging-Profil in den Menschen.
„Unsere Studie hat ergeben, dass die Komplexität der Regulierung des aging-Programme können viel mehr in Menschen, als im Vergleich zu anderen Arten,“ Dr. Wahlestedt sagte. „Dies ist mit unserer komplexer genome, die sich weiter entwickelt haben, zu ermöglichen, längere und gesündere Lebensdauer. Aber vielleicht waren die Menschen nicht wirklich dauerhaft über Ihre 50er Jahre.“
Aus einem molekularen Alternsforschung Perspektive, Menschen sind einzigartig unter den Arten. Doch, wie unser kurz-lebten entfernte Verwandte, die Forscher auch festgestellt, dass in den Menschen, die molekularen Reaktionen während der Alterung Folgen nicht einem linearen Muster. Dieser Zähler eine Idee tief verwurzelt in der menschlichen Epidemiologie-Studien.
„Über die Notwendigkeit, verschiedene ‚Phasen‘ des molekularen Alterns, klinische Variablen wie zum Beispiel die aerobe Kapazität und die Insulinresistenz, sind auch wichtig zu quantifizieren,“ Dr. Timmons sagte. „Sie interagieren mit einigen der gleichen Gene wie Altern, sind zum Teil geerbt, und Sie sind wichtige Prädiktoren für Gesundheit. Wir waren in der Lage, sich an diesen für die erste Zeit, wenn die Modellierung von menschlichen Alterns.“
Während der Schlüssel-protein-Regulatoren der Langlebigkeit und Gesundheit-span in kurzlebige Tiere gefunden wurden, die zum ersten mal im Mittelpunkt zu human molecular aging, dieser neuen Studie auch festgestellt, dass viele wenig untersuchte so genannte nicht-protein-kodierende Gene im menschlichen aging. Als die „dunkle Materie“ des menschlichen Genoms, diese nicht-protein-kodierende Gene sind weit verbreitet in menschlichen Zellen, aber oft nicht gefunden in niedrigeren Organismen. Es erscheint nun könnten Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Feinabstimmung der molekularen Merkmale des Alterns.
„Wir haben gezeigt, dass die meisten gültigen“ anti-aging „- Programme sind von Natur aus aktiven Menschen in und aus irgendeinem Grund stoppen, wenn wir erreichen unsere 50er Jahre“, so Dr. Wahlestedt sagte. „Dies bietet nicht nur ein bestimmtes Zeitfenster um nun die Untersuchung der menschlichen Alterung, es zeigt auch, dass diese etablierten anti-aging-Strategien nicht mehr wirksam (wenn auch aktiv Nebenwirkungen sein können) und so neue Ansätze werden benötigt, die in langlebigen Menschen.“