Mehr als 600.000 Menschen weltweit zum Opfer gefallen sind, die Lungenkrankheit COVID-19 so weit, was ist, verursacht durch das SARS-coronavirus-2 (SARS-CoV-2). Um eine wirksame Therapie für COVID-19 so schnell wie möglich, Medikamente, die verwendet werden zur Behandlung von anderen Erkrankungen werden derzeit eingesetzt für COVID-19 Behandlung. Die Infection Biology Unit des deutschen primatenzentrums (DPZ)—Leibniz-Institut für primatenforschung in Göttingen zusammen mit Kollegen an der Charité in Berlin, war in der Lage zu zeigen, dass das malaria-Medikament Chloroquin, das hat sich gezeigt, zur Hemmung der SARS-CoV-2-Infektion von African green monkey kidney-Zellen nicht in der Lage ist zu verhindern, dass die Infektion von menschlichen Lungenkrebs-Zellen mit dem neuartigen Corona-Virus bestätigt. Chloroquine ist daher unwahrscheinlich, dass zu verhindern, die Ausbreitung des virus in den Lungen und sollten nicht verwendet werden für die Behandlung von COVID-19.
Es ist bekannt, dass SARS-CoV-2 ist in der Lage, zwei verschiedene Routen, die in die Zellen eindringen. Erstens, nach der Befestigung zu den Zellen, das virus kann verschmelzen direkt mit der Plasmamembran und die Einführung genetischen Materials in die Wirtszelle. Zweitens kann es geben das innere der Zellen nach Aufnahme über transport-Strukturen, so genannten endosomen. In beiden Fällen die Anhaftung des virus an die Zellen und anschließende Eingabe wird vermittelt durch das virale spike-protein. Für diesen Zweck wird das spike-protein aktiviert werden muss, entweder durch das Enzym cathepsin L (in endosomen) oder durch das Enzym TMPRSS2 (auf der Zelloberfläche). Je nach der Art der Zelle, die beide Enzyme oder nur einer von Ihnen kann für die Aktivierung.
Chloroquin ist ein Medikament, das verwendet wird zur Behandlung von malaria. Da Chloroquin hemmt die Infektion von Affen-Nieren-Zellen mit SARS-CoV-2, Chloroquin wurde in klinischen Studien getestet als ein möglicher Kandidat für die Behandlung von COVID-19. Jedoch, wie Chloroquin hemmt die Infektion von Affen kidneycells, war nicht klar. Die aktuelle Studie zeigt, dass Chloroquin hemmt den Eintritt von Viren in diese Zellen, wahrscheinlich durch die Blockierung cathepsin L-Aktivität. Damit stellte sich die Frage, ob Chloroquin hemmt auch die Infektion der Lunge Zellen, die bekannt sind, zu produzieren TMPRSS2 aber nur eine kleine Menge von cathepsin L.