Die early-stage-research, unter der Leitung von Wissenschaftlern des Imperial College London und Dem Institute of Cancer Research, London, identifizierten einen genetischen „Schalter“ in Brustkrebs-Zellen, steigert die Produktion von einem Typ der internen Gerüst.
Das Gerüst ist eine Art von protein namens Keratin-80, und in Bezug auf das protein, das hilft, halten das Haar stark. Förderung die Höhe dieses Gerüst macht den Krebs-Zellen mehr starren, die die Forscher sagen, können helfen, die Zellen, die Klumpen zusammen und Reisen in die Blutbahn auf andere Teile des Körpers.
Die Forscher, die veröffentlichte Ihre Arbeit in der Fachzeitschrift Nature Communications, studierte die menschliche Brustkrebs-Zellen behandelt mit einer gemeinsamen Art von Brust-Krebs-Medikament namens aromatase-Hemmer.
Das team fand auch gleich den Schalter in Brustkrebs-Zellen resistent gegen die Medikamente (also die Medikamente nicht mehr wirksam sind, wenn der Krebs zurückkehrt).
Ausrichtung diese Option mit einem anderen Medikament könnte helfen, reverse dieser Widerstand, und machen der Krebs weniger wahrscheinlich, sich zu verbreiten, erklärt Dr. Luca Magnani, führen Autor der Forschung von der Abteilung für Chirurgie und Krebs im kaiserlichen: „Brustkrebs ist die häufigste Krebserkrankung in Großbritannien, und bewirkt, dass 55,200 neue Fälle jedes Jahr. Aromatase-Hemmer sind wirksam bei der Tötung von Krebszellen, aber innerhalb von zehn Jahren nach der Operation etwa 30 Prozent der Patienten einen Rückfall und finden Sie Ihren Krebs zurück-in der Regel, weil die Krebs-Zellen haben sich an die Droge. Noch schlimmer, wenn der Krebs wieder kommt es meist verbreitete sich im ganzen Körper-das ist schwer zu behandeln.“
Dr. Magnani sagte: „bis jetzt wussten wir nicht, die Gründe dahinter, aber unser early-stage-Studie schlägt vor, eine Art genetischen Schalter — rief ein Transkriptionsfaktor — aktivieren von Genen, die die Ursache der Krebszellen, die nicht nur resistent gegen die Behandlung, bewegen sich aber in gesundes Gewebe um den Körper. Diese Forschung nun gefolgt werden muss, mit größeren Studien, aber wenn bestätigt, auf diesem genetischen Schalter konnten verhindern, dass sich Krebszellen resistent gegen die Medikamente, und die Ausbreitung auf andere Bereiche des Körpers.“
Aromatase-Hemmer werden zur Behandlung einer Form von Brustkrebs namens östrogen-rezeptor-positiv. Diese machen über 70 Prozent aller Brustkrebs, und werden angetrieben durch das Hormon östrogen.
Diese Krebsarten sind in der Regel mit einer Operation behandelt, um die zu entfernen Tumor, gefolgt von einem Kurs der gezielte Hormon-Therapie-in der Regel entweder aromatase Inhibitoren das Medikament tamoxifen blockiert östrogen-Rezeptoren.
Aromatase-Inhibitoren sind in der Regel gegeben, um Frauen nach der Menopause, und verhindern, dass östrogen wird produziert, in anderen Geweben. Obwohl die Frauen die Eierstöcke produzieren östrogen, die einige der hormone ist noch in mehreren anderen Geweben durch ein Enzym namens aromatase. Das Medikament verhindert, dass dieses Enzym, wodurch östrogen.
Doch etwa 30 Prozent der Brustkrebs-Patientinnen unter aromatase-Hemmer finden, die Ihren Krebs irgendwann wieder. Diese Rückkehr Krebs ist in der Regel metastasiertem, was bedeutet, es hat sich rund um den Körper, und die Tumoren sind oft jetzt resistent gegen aromatase-Hemmer.
In der bisherigen Forschung, die derselben Gruppe entdeckt, dass Krebszellen werden resistent gegen aromatase-Inhibitoren, indem Sie eine alternative Quelle der „Treibstoff“. Das team entdeckte, dass, wenn die aromatase-Hemmer, verhungern die Krebszellen östrogen, einige Zellen anzupassen, indem es die Produktion von Cholesterin, die Sie dann für die Energie, um zu überleben. Dies bedeutet, dass, wenn der Krebs zurückkehrt, kann er nicht mehr getötet werden, die durch die gleiche Art von Drogen.
In der neuesten Forschung, die menschliche Brustkrebs-Zellkulturen im Labor, die Forschung team fand den Schalter, schaltet Gene erhöhen die Produktion von Cholesterin auch Gene aktiviert, die Zellen steifer und neigen zu dringen in der Nähe Gewebe.
Das team fand auch, dass bei Frauen, deren Krebs ausgebreitet hatte um den Körper, die Zellen enthalten höhere Mengen an Keratin-80.
Das team sagt, größer angelegte patient-Studien sind nun notwendig, die Ergebnisse zu bestätigen, aber die Forschung könnte neue Alleen für das helfen Behandlung von Brustkrebs, die Renditen und spreads im ganzen Körper.
Dr. Magnani erklärt: „Obwohl die Verbreitung von Krebs im ganzen Körper wirkt sich auf viele Patienten, die Wissenschaftler sind noch unsicher über die molekularen Prozesse, die Bewegung von Zellen. Diese Forschung wirft ein Licht auf diesen Prozess und schlägt auch kontrolliert wird Sie von den gleichen switch wie der Resistenzen. Diese Ergebnisse repliziert werden müssen in den größeren Studien, aber könnte potential bieten eine Möglichkeit zum anhalten beide Resistenzen und Krebs zu verbreiten.“
Dr. Fernando Calvo, wer führte die Forschung als Teamleiter in der Tumor-Mikroumgebung am Institut der Krebsforschung (ICR), sagte:
„Tumor-evolution ist eine der größten Herausforderungen der Krebsforscher. Arbeiten Sie heraus, wie Tumoren entwickeln sich Resistenzen, können wir neue Wege finden, um die Behandlung von Krebs wirksam oder sogar verhindern, dass Widerstand Entwicklung in den ersten Platz.
„Unsere Studie zeigt, wie Resistenzen und die Invasivität von Krebszellen verbunden sind Brustkrebs durch Veränderungen in der Zellform. Wenn wir verstehen, wie blockfestigkeit, könnten wir auch in der Lage sein, um zu verhindern, dass der Krebs breitet sich über den Körper-das wäre ein wichtiger Schritt in der Behandlung von Brustkrebs effektiver.“