Korea Brain Research Institute (KBRI, unter der Leitung von Suh Pan-Ghill) angekündigt, am 6. April, 2020, dass die KBRI-research-team, geführt von Dr. Kea Joo Lee (in Zusammenarbeit mit Dr. Daniel Pak an der Georgetown University) stellten Ihre Entdeckungen über eine neuartige Funktion für MAP2 in der synaptischen stärken. Die Ergebnisse dieser Studie wurden veröffentlicht in der online-version (Early View) des FASEB Journal.
Nervenzellen im Gehirn kommunizieren miteinander über Synapsen. Lang anhaltende Veränderungen in der synaptischen Struktur und Funktion auftreten, wenn wir neue Dinge lernen oder auswendig lernen neuer Informationen (synaptische Plastizität).
Long-term-potentiation (LTP) ist die am besten untersuchte zelluläre Mechanismus der synaptischen Plastizität zugrunde liegt, dass lernen und Gedächtnis, und bezieht sich auf einen dauerhaften Stärkung der Synapsen nach wiederholten Stimulationen. Jedoch, viele der Moleküle, die Vermittlung der synaptischen Umbau-und Menschenhandel während der LTP bleiben, entdeckt zu werden.
Das Forscherteam unter der Leitung von Dr. Kea Joo Lee ergab, dass MAP2 spielt eine wesentliche Rolle bei der Induktion von Langzeit-Potenzierung in den Reifen Neuronen. MAP2 (Mikrotubuli-assoziierte protein 2) ist ein zytoskeletale protein, angereichert ist, in den neuronalen dendritischen Schäften, und die ist bekanntlich wichtig für Dendritische auswachsen während der Entwicklung.
Das Forschungsteam gezeigt, dass die LTP-Induktion ist aufgehoben, wenn MAP2 ist mangelhaft im Maus hippocampus und primär kultivierten Neuronen durch systematische neurobiologische Ansätze, einschließlich konfokaler Mikroskopie, Elektrophysiologie und molekularen Zellbiologie.
Durch real-time live-cell imaging und Elektronenmikroskopie, die das Forscherteam entdeckt, dass die Proteine MAP2 auf die dendritischen Schäfte der Neuronen, sich schnell zu bewegen, um die Synapsen, wenn die langzeitpotenzierung induziert wird. Sie haben auch gezeigt, dass die dynamische MAP2 Translokation an Synapsen ist eng gekoppelt mit LTP-induzierte expansion von dendritischen Dornen und der Oberfläche der Lieferung von AMPA-Rezeptoren, die entscheidend für die Aktivierung der Synapsen.
Diese Studie ist wichtig, denn es wirft ein Licht auf die Möglichkeit der MAP2, die war früher bekannt als Dendriten-labeling protein, beteiligt an der Bildung von Erinnerungen beteiligten in den Prozess der synaptischen Potenzierung.
Darüber hinaus wurde ausgewertet, ein Schritt nach vorn in Richtung der Auflösung der langjährigen Frage, „wie Erinnerungen gebildet werden und gepflegt werden,“ damit die Bereitstellung grundlegender Informationen, die potenziell angewendet werden, um design-die Behandlung der Strategien für die Speicher-Erkrankungen.