Aus dem Taxifahrer Richtung Times Square, um die Pendler Rückkehr nach Hause auf der Autobahn, die wir alle Karten in unserem Kopf, beschriftet mit wichtigen Standorten. Und eine neue Columbia-Studie in den Mäusen zeigt, dass die durch die Leitung der zarten Ebbe-und-flow-Aktivität des Gehirns, eine kleine Ansammlung von Zellen, unterstützt das Gehirn, die interne GPS-merken Sie sich, welche Orte Ihnen wichtig sind. Diese Ergebnisse unterstreichen die Tatsache, dass die Navigation in einem Umfeld erfordert Flexibilität im Gehirn: Gehirn-Zell-Aktivität muss sich ändern wie Erinnerungen gebildet werden oder zurückgerufen werden.
Diese Forschung, heute veröffentlicht im Neuron, konnte auch Einblick in die psychiatrischen Störungen, wie z.B. Autismus und Schizophrenie, die zeichnen sich oft durch Störungen auf dieser Flexibilität.
„Erinnerungen sind flüssig, nicht fest, sondern beobachten genau, wie die Gehirnzellen oder Neuronen, flexibel legen oder erinnern Erinnerungen, die schon lange bewährt Herausforderung der Wissenschaftler,“ sagte Attila Losonczy, MD, PhD, ein principal investigator an der Columbia ‚ s Mortimer B. Zuckerman Mind Brain Behavior Institute und die Studie leitende Autor. „Mit der heutigen Studie, die wir bieten, für die erste Zeit, die visuelle Beweise dafür, dass eine bestimmte Art von Neuronen macht diese Flexibilität möglich.“
Das Gehirn ist die zentrale für lernen und Gedächtnis ist der hippocampus, und es kann unterteilt werden in verschiedene Bereiche Prozess-Speicher-bezogene Informationen. Für diese Studie, die Forscher konzentrierten sich auf den Bereich CA1, welches wiederum ein Tier in die Lage-entdeckt von Forschern wer gewann 2014 den Nobelpreis.
Im Jahr 2016, Dr. Losonczy Labor gefunden, dass die CA1-Neuronen fungieren kann, wie ein homing beacon; wenn eine Maus suchte nach etwas, wie Wasser, neuronale Aktivität versetzt als das Tier zu nahe kamen.
„Die Frage wurde dann: War etwas Regie dieser Anstieg in der Aktivität?“, sagte Dr. Losonczy, der auch ein professor für Neurowissenschaften an der Columbia Vagelos College of Physicians und Chirurgen.
Allgemein gesprochen, Wissenschaftler teilen Neuronen sich in zwei Typen: erregende und hemmende. Exzitatorischen Neuronen sind die gas pedal; fahren Sie die Aktivität von anderen Neuronen. Hemmende Neuronen, durch Kontrast, sind die Bremsen: Sie unterdrücken die neuronale Aktivität.
Die heutige Studie konzentriert sich auf eine bestimmte Art von CA1 inhibitorischen Neuronen genannt vasoaktives intestinales Polypeptid-Ausdruck, oder die VIP-Zellen. Forscher hatten zuvor bestätigt das Vorhandensein von VIP-Zellen, hatte aber nicht geprüft, die in den hippocampus der Tiere, wie Sie gelernt haben.
Mithilfe einer zwei-Photonen-Mikroskop, Dr. Losonczy und sein team überwachten die VIP-Zell-Aktivität als die Mäuse liefen auf Laufbändern, beladen mit verschiedenen Sehenswürdigkeiten und Klänge, einige bekannte und andere neue. Dies erlaubt den Forschern, zu untersuchen, wie die Tiere, Gehirne reagierten, wie Sie erforscht Ihre Umgebung, ohne ein bestimmtes Ziel im Auge.
In der zweiten Reihe von Experimenten, die die Mäuse bekamen eine Aufgabe: finden Sie eine Wasser-Belohnung, gesetzt worden, auf eine bestimmte, nicht gekennzeichnete Position auf dem Laufband Weg.
VIP-Zell-Aktivität tendenziell zu spike während beide Gruppen von Experimenten: zunächst als das Tier lief ziellos und dann bei Ziel-orientiertes lernen, wenn es versucht die Belohnung. Weitere Experimente und numerische Modellierung, durchgeführt in Zusammenarbeit mit co-senior-Autor Panayiota Poirazi, PhD, zeigte auf, wie VIP-Zellen stark beeinflusst CA1 neuronale Aktivität.
„Standardmäßig, CA1 exzitatorischen Neuronen gehalten werden („off“ durch ein cluster von benachbarten inhibitorischen Neuronen, die Ziel-und unterdrücken Ihre Tätigkeit“, sagte Dr. Losonczy. „Aber wie die Tiere gelernt, ein zweites cluster von inhibitorischen Neuronen — die so genannte VIP — Zellen entsprungen ist, zu Leben.“
In einer Sequenz von Rube-Goldberg-Maschine-wie die Schritte, die VIP-Zellen zunächst gezielt die cluster von inhibitorischen Neuronen, effektiv zum schweigen Sie.
„Mit den hemmenden Neuronen nicht mehr unterdrücken Ihre Tätigkeit, die exzitatorische Neuronen wurden dann frei zu schalten,“ sagte Dr. Losonczy. „Dieser Satz löst eine Kettenreaktion aus; die Aktivierung der gesamten CA1-memory-Schaltung und, letztlich, so dass die Tiere zu lernen.
Als Reflexion dieser schrittweisen Mechanismus, Dr. Losonczy klassifiziert VIP-Zellen als disinhibitory Neuronen, denn Sie wirken durch die Hemmung der hemmenden Neurone. Enthemmung erscheint somit eine geniale Art und Weise, in der erregenden Neuronen können-in einem Kreisverkehr Weise-aktiviert werden.
Obwohl Enthemmung scheinen mag eingängig, Dr. Losonczy argumentiert, dass es ist tatsächlich beispielhaft für die zarte und fein abgestimmte Art des Lernens. Eine einfache Schaltung-mit ein-aus-Schalter — wäre zu stumpf. Eine zusätzliche Schicht von Komplexität entwickelt haben entsprechend der komplexen Natur der Erinnerung. Diese Komplexität gibt auch die Schaltung zusätzliche Flexibilität bei der Auswahl von Gruppen von Neuronen aktiviert, so dass eine zusätzliche, subtile Art der Einstellung sich während des Lernens.
Moving forward, die Forschungs-team wird weiterhin untersucht, VIP-Zellen und anderen Zelltypen im hippocampus beteiligt zu lernen. Sie sind auch optimistisch, was die Ergebnisse bedeuten für das Verständnis der Erkrankungen, bei denen gestörten neuronalen schaltkreise verwickelt wurde.
„Die normale Funktion des Gehirns erfordert eine feine balance von Hemmung und Erregung, aber viele neuropsychiatrische Störungen, wie Schizophrenie und Autismus, sind gekennzeichnet durch ein Ungleichgewicht in diese Art der neuronalen Aktivität“, sagte Dr. Losonczy. „Unsere Arbeit und die Arbeit anderer, könnte sehr gut helfen, aufzuklären, wie diese Störungen dazu führen, dass diese Störungen“ verheerenden Symptome.“
Weitere Beiträge zu co-erstautoren Gergely Farkas Turi, PhD, und Wen-Ke Li, PhD, Spyridon Chavlis, Ioanna P & I, Justin O ‚ Hare, PhD, James Benjamin Priestley, Andres Daniel Grosmark, PhD, Zhenrui Liao, Max Ladow, Jeffrey Fang Zhang und Boris Valery Zemelman.
Diese Forschung wurde unterstützt durch das National Institute of Mental Health (1R01MH100631, 1U19NS104590, 1R01NS094668, F32MH18716, U01NS094330, U01NS099720), die Zegar Family Foundation, der Staat New York-Stammzelle-Wissenschaft (NYSTEM-C029157, S10OD0184464), die Revson Foundation und der ERC Starting Grant dEMORY (ERC-2012-StG-311435).