Manchmal, wenn der Körper das Immunsystem, steigert sich zur Bekämpfung einer viralen Infektion geht es ein wenig über Bord.
Geschädigte oder infizierte Zellen produzieren kleine signaling-Proteine genannt Zytokine, die Rallye-Zellen des Immunsystems, wie Makrophagen zu zerstören Eindringlinge und helfen, den Körper zu heilen. Einige virale Infektionen, wie influenza und SARS, können eine Lawine auslösen von Zytokinen, die Rekruten zu viele Makrophagen und andere Immunzellen. Diese Zellen enden Ausrichtung der körpereigenen Zellen zusätzlich zu den Viren, schädigen Gewebe und Organe. Wissenschaftler nennen das ein „Zytokin-Sturm“.
Zytokin-Stürme können Organe schädigen schlecht genug, um zu beschleunigen COVID-19 Verlauf und Schweregrad in der Lunge-Gewebe, auch mit Todesfolge. Zytokin-Stürme haben in schweren und kritischen COVID-19-Patienten und kann eine der Hauptursachen von Tod. Die Lungen des Toten COVID-19-Patienten sind mit Flüssigkeit gefüllt und überschüssige Immunzellen.
Ärzte sind derzeit die Erkundung selektive Immunsuppression zu kontrollieren Zytokin-Stürme in COVID-19. Aber Dämpfung überschüssige cytokine signaling ohne Unterdrückung des gesamten Immunsystems Aufwand notwendig, um bei der Bekämpfung des virus erfordert eine zarte hand.
Jiayu Liao, associate professor für Biotechnik an der Universität von Kalifornien, Riverside, funktioniert auf cytokine signaling Verordnung, einschließlich der Hemmung der Zytokin-signaling in influenza. Er hat sich auf Proteine, die sogenannten Interferon-gamma, TNF-alpha und IL6, die sind die wichtigsten Spieler in der Zytokin-Stürme.
Früher, als post-doc-Stipendiat an das Scripps Research Institute, entdeckte er einen neuen Mechanismus zu unterdrücken einige dieser Proteine, die schließlich führte zur Gründung der Drogen ozanimod und siponimod zur Behandlung von multiple Sklerose, eine Autoimmunerkrankung neurodegerative Störung. Seine Gruppe ist die Erprobung neuer cytokin-Inhibitoren in Zell-Kulturen und hofft, sich um ein Tier-Modell bald.
Liao arbeitet derzeit, um zu lernen, wie ein Prozess namens SUMOylation direkt reguliert die virale Replikation und Zytokin-Stürme und modifiziert Proteine in der Grippe-Viren. SUMOylation tritt auf, wenn kleine ubiquitin-like modifier, oder SUMO-Proteine anfügen und trennen von anderen Proteinen zu Veränderungen Ihrer biochemischen Aktivitäten und Funktionen. Er verwendet Fluoreszenz-Resonanz-Energie-transfer oder FRET, suchen SUMO-Proteine auf influenza-virus-Proteinen und erkennen, wie Sie sich verändern, wird der virus-Replikation.