Atopische dermatitis, eine chronische entzündliche Erkrankung, wirkt sich auf etwa 30 Millionen Amerikaner jedes Jahr. Es ist die häufigste Ursache für eine Neurodermitis, ein Zustand, gekennzeichnet durch unerträglich juckende, schuppige Flecken der Haut.
Eine neue Tel-Aviv University Studie identifiziert die genaue rezeptor-Kette, die in die Entwicklung der atopischen dermatitis. Die Forscher hoffen, dass die Entwicklung einer Antikörper-basierte auf dieser Forschung, um eine therapeutische Droge.
Forschung für die Studie wurde geleitet von Prof. Ariel Munitz, der Abteilung der Klinischen Mikrobiologie und Immunologie an TAU ‚ s Sackler School of Medicine und Prof. Itai Benhar von der School of Molecular Cell Biology and Biotechnology in TAU der George S. Wise Faculty of Life Sciences und Ihre Ph. D.-Studenten Almog Bitton und Shmuel Avlas. Es wurde veröffentlicht in der Wissenschaft der Immunologie am Februar 14.
„Die atopische dermatitis ist eine schwere, chronische Erkrankung, die in der Regel erkannt, in der kindheit. Es ist auch im Zusammenhang mit der Entwicklung von solchen allergischen Krankheiten wie asthma“, so Prof. Munitz erklärt. „Wir haben jetzt festgestellt, die Kette der Rezeptoren beteiligt, die in die Pathologie dieser chronische Erkrankung, die Orte, die wie eine Last auf so viele Millionen Menschen, nicht zu erwähnen, die Gesundheitssysteme weltweit.“
Die klinischen Symptome von atopischer dermatitis verursacht durch zwei Proteine, die assoziiert sind mit mehreren allergischen Krankheiten: interleukin 4 (IL-4) und interleukin 13 (IL-13). „Die Rolle dieser Proteine ist so wichtig, dass viele Pharma-Unternehmen haben gezielt Sie für die Entwicklung von Medikamenten für die atopische dermatitis und asthma“, so Prof. Munitz sagt. „In der Tat, vor kurzem hat die FDA genehmigt die Verwendung eines anti-IL-4-rezeptor-Antikörper für die Behandlung dieser Erkrankung.“
Während IL-4 und IL-13 vermittelt die atopische dermatitis, der genaue Beitrag jedes einzelnen dieser Proteine auf die Entwicklung der Krankheit unbekannt war. Beide Proteine verwenden eine komplizierte, sich oft überschneidende und komplexen Rezeptoren vermitteln Ihre Aktivitäten.
In einem Versuch, besser zu verstehen, die Pathologie der atopischen dermatitis und zur Identifizierung neuer targets für die Behandlung der Bedingung, die TAU-Forscher, um herauszufinden, den genauen Beitrag von IL-4 im Vergleich zu IL-13 bei atopischen dermatitis. So zu tun, Sie spannte Maus-Modellen fehlte die spezifischen rezeptor – – Kette: IL-13-rezeptor-α-1, sowie verschiedenen präklinischen Mausmodell der atopischen dermatitis.
„Wir haben festgestellt, dass der IL-13-rezeptor alpha-Kette spielt eine wichtige Rolle bei der atopischen dermatitis“, so Prof. Benhar sagt. „In der Tat, wir zeigen, dass IL-13Ra1-Mäuse ohne IL-13-rezeptor-α 1 nicht die Krankheit zu entwickeln überhaupt.