Ein Artikel, veröffentlicht in der Experimentellen Biologie und der Medizin erkennt ein neues Ziel für die Behandlung von idiopathischer pulmonaler Fibrose. Die Studie, geführt von Dr. Huaping Dai in der Abteilung der Lungen-und Kritischen Sorgfalt-Medizin und Zentrum für beatmungsmedizin an der China-Japan Friendship Hospital und des National Klinische Forschung Zentrum für Atemwegserkrankungen in Peking, China, Berichte, interleukin-25, eine entzündliche Zytokin, ist erhöht bei Patienten mit idiopathischer pulmonaler Fibrose und trägt zu einer Lungenfibrose im Tiermodell.
Mehr als 50.000 Menschen in den USA sterben von idiopathischer pulmonaler Fibrose (IPF) jedes Jahr.
IPF ist eine Art von Lungenerkrankung, die Ergebnisse in einer Fibrose oder Vernarbung der Lunge. Als die Krankheit fortschreitet und die Narbenbildung verschlechtert, die Patienten sind nicht in der Lage einen tiefen Atemzug zu nehmen und die Lunge kann nicht mehr genügend Sauerstoff für den Körper. Es gibt keine Heilung für IPF und es gibt keine Behandlungen, das entfernen der Narben aus der Lunge. Studien haben gezeigt, dass inflammatorische Zytokine, wie interleukin-25 (IL-25), potenzieren die Pathogenese der allergen-induced airway-Krankheiten durch die Förderung von Entzündung und remodelling der Atemwege. Allerdings ist die Rolle von IL-25 in Entzündung und Fibrose in der IPF ist nicht bekannt. Die Identifizierung der Signalwege, die drive IPF-progression wird neue Ziele für drug discovery und führt möglicherweise zu effektive Behandlungen für dieses und andere Lungenerkrankungen.
In der aktuellen Studie, Dr. Dai und Kollegen untersuchten die potenzielle Rolle und Mechanismen der IL-25 in der IPF. IL-25 levels (protein und mRNA) waren signifikant höher bei IPF-Patienten im Vergleich zu normalen Kontrollen. Intranasale Verabreichung von IL-25 zu Mäusen induzierte die expression anderer Zytokine, extrazelluläre matrixproteine und Wachstumsfaktoren für lungenepithelzellen. IL-25-Verwaltung auch induziert die proliferation von Fibroblasten der Lungen, und die expression von mehreren Genen, die die Fibrose. Gemeinsam diese Studien zeigen, dass IL-25 trägt zu einer Lungenfibrose, die durch direkte Aktivierung der Lungen-Fibroblasten und epithelialen Zellen. Dr. Dai sagte, dass „die Behandlung targeting-IL-25 kann eine neue Methode für die Behandlung von IPF-Patienten.“