Ein molekularer Schalter, der die Fähigkeit hat, sich zu drehen, auf eine Substanz, die in Tieren, Reparaturen neurologische Schäden bei Erkrankungen wie multiple Sklerose (MS), Mayo Clinic Forscher entdeckt. Die frühen Forschungen in Tier-Modellen konnte Voraus eine bereits genehmigte Food and Drug Administration-Therapie und könnte auch dazu führen, neue Strategien für die Behandlung von Erkrankungen des zentralen Nervensystems.
Forschung von Isobel Scarisbrick, Ph. D., veröffentlicht in der „Journal of Neuroscience“ findet, dass durch gentechnisch ausschalten eines Rezeptors aktiviert durch Blut-Proteine, namens Protease-Aktivierten Rezeptor 1 (PAR1), der Körper schaltet auf regeneration von myelin, eine fetthaltige Substanz, die Mäntel und schützt die Nerven.
„Myelin regeneration besitzt ein enormes Potenzial, um zur Verbesserung der Funktion. Wir zeigten, dass, wenn wir sperren den PAR1-rezeptor, neurologische Heilung ist viel besser und kommt immer schnell. In vielen Fällen ist das Nervensystem hat eine gute Kapazität für angeborene reparieren“, sagt Dr. Scarisbrick, principal investigator und leitende Autor. „Dies schafft die Voraussetzung für die Entwicklung neuer klinisch relevanten myelin regeneration-Strategien.“
Myelin, Thrombin und das Nervensystem
Myelin wirkt wie ein Draht Isolator, schützt die elektrischen Signale durch das Nervensystem. Demyelinisierung oder Verletzungen, die das myelin, verlangsamt die elektrischen Signale zwischen den Gehirnzellen, was zum Verlust der sensorischen und motorischen Funktion. Manchmal ist der Schaden dauerhaft. Demyelinisierung ist gefunden, die bei Erkrankungen wie MS, Alzheimer Krankheit, Huntington-Krankheit, Schizophrenie und Verletzungen des Rückenmarks.
Thrombin ist ein protein im Blut, hilft bei der Heilung. Allerdings, zu viel thrombin löst den PAR1-rezeptor auf der Oberfläche von Zellen, und diese blocks myelin-Produktion. Oligodendrozyten-Vorläuferzellen in der Lage myelin regeneration sind Häufig gefunden auf Standorte von myelin Verletzungen, einschließlich demyelinisierenden Verletzungen bei multipler Sklerose.
„Diese oligodendroglia scheitern die Differenzierung zu Reifen myelin regenerierenden Zellen aus Gründen, bleiben schlecht verstanden“, sagt Dr. Scarisbrick. „Unsere Forschung identifiziert PAR1 als molekularer Schalter von myelin regeneration. In dieser Studie, zeigen wir, dass die Blockierung der Funktion von PAR1, auch bezeichnet als die thrombin-rezeptor, myelin fördert die regeneration in zwei einzigartige experimentelle Modelle für demyelinisierende Erkrankung.“
Die Forschung
Die Forschung konzentriert sich auf zwei Maus-Modelle. Man war einem akuten Modell von myelin, die Verletzungen und die anderen untersuchten chronischen demyelinisierung, jeder Modellierung einzigartigen Eigenschaften des myelin-Verlust präsentieren in MS, Alzheimer-Krankheit und anderen neurologischen Erkrankungen. Forscher genetisch blockiert PAR1 blockieren die Wirkung von überschüssige thrombin.
Die Forschung nicht nur entdeckt, einen neuen molekularen Schalter, der schaltet myelin regeneration, sondern entdeckte auch eine neue Interaktion zwischen den PAR1-rezeptor und einem sehr kraftvollen Wachstum system namens Gehirn stammenden neurotropen Faktor (BDNF). BDNF ist wie ein Dünger für das Gehirn Zellen, die Sie hält gesund, funktionieren und wachsen.
Deutlich, fanden die Forscher, dass die aktuelle Food and Drug Administration zugelassene Medikament hemmt die PAR1-rezeptor zeigte auch Fähigkeit zu verbessern, myelin-Produktion in Zellen im Labor getestet.
„Es ist wichtig zu sagen, dass haben wir nicht und sind auch nicht dafür, dass Patienten dieser inhibitor in dieser Zeit,“ sagt Dr. Scarisbrick. „Wir haben nicht die Droge in Tiere noch, und es ist nicht bereit, bei Patienten, für die Zwecke der myelin-Reparatur. Mithilfe von Zellkultur-Systeme, wir zeigen, dass dies das Potenzial hat, zur Verbesserung der myelin regeneration.“