Insulin-Entzug führt zu einer verminderten ATP-Produktion in der Tier-Studie

Trotz der starken Assoziation zwischen diabetes und Demenz, wie insulin-Mangel wirkt sich auf die Funktion des Gehirns, bleibt unklar. Eine kürzlich veröffentlichte Studie in The FASEB Journal verwendet ein Maus-Modell für die Untersuchung dieses Mechanismus.

Erstens, die Forscher induzierten diabetes in einer Gruppe von Mäusen durch Verabreichung von streptozotocin, ein agent, der zerstört die insulin-produzierenden Zellen. Sie gab dann den diabetischen Mäusen insulin-Behandlungen, um Ihre Blutzuckerwerte nahe an denen von nicht-diabetischen Mäusen. Nach der Stabilisierung der Körper Gewicht und Blutzuckerspiegel der diabetischen Mäusen, die Forscher zogen sich die insulin-Behandlung.

Die Forscher beobachteten einen Rückgang in der Produktion von Mitochondrien, Adenosintriphosphat (ATP) — kritisch für alle zellulären Funktionen — in kortikalen Regionen des Gehirns, die verbunden sind mit der Erinnerung. Der Rückgang der ATP-Produktion gespiegelt früheren Untersuchungen zu insulin-Mangel in der Skelettmuskulatur von Mäusen.

Das team dann verabreicht intranasal insulin-Behandlung zu einer Gruppe von nicht-diabetischen Mäusen, die anschließend zeigten einen Anstieg der mitochondrialen ATP-Produktion.

„Unsere Studie weist auf die entscheidende Rolle von insulin bei der Aufrechterhaltung von Gehirn mitochondrialen Funktion,“ sagte K. Sreekumaran Nair, MD, PhD, Berater in der Endokrinologie, und professor für Medizin an der Mayo-Klinik. „Zukünftige Studien sollten erforschen, wie die insulin-Therapie verringern könnten Demenz und Alzheimer-Krankheit unter der Millionen von Menschen Leben mit diabetes.“

Interessant ist, im Gegensatz zu der Skelettmuskulatur und anderen Organen im Körper, das Gehirn hat nicht nachgewiesen, eine Zunahme von reaktiven Sauerstoff-Spezies (ROS) durch emissions-oder oxidativen stress. Dieser Befund deutet darauf hin, dass, in Abwesenheit von insulin, das Gehirn ist einzigartig und geschützt vor den oxidativen Schäden, die durch die Verbesserung der anti-Oxidationsmittel, Puffer, die verhindern, dass der rapide Rückgang der Energie-Stoffwechsel und zelluläre Funktionen.

„Nur wenige würden erwartet haben diese Erkenntnisse in Bezug auf das Gehirn wird innerhalb dieser Gesamt-Energie-Bilanz; kein frank intrusion, wie lokale Hypoxie oder ein block in den zerebralen Gefäßen, sondern eine differenziertere Auswirkungen,“ sagte Thoru Pederson, PhD, Editor-in-Chief von The FASEB Journal.