Forscher haben herausgefunden, dass ein gen, bekannt als AEBP1 spielen Sie eine zentrale Rolle in der Entwicklung, schwere und der möglichen Behandlung von Leber-Krankheit, nach einer Studie von der Temple University, die Geisinger Adipositas-Institut und dem Translational Genomics Research Institute (TGen), eine Tochtergesellschaft der Stadt der Hoffnung.
Die Ergebnisse sind detailliert in einer Studie, veröffentlicht in der Fachzeitschrift PLoS One.
Die Ergebnisse der Studie legen nahe, dass erhöhte expression von AEBP1 korreliert mit dem Schweregrad der leberfibrose bei Patienten mit NASH (nichtalkoholische steatohepatitis), die eine Art von Nash (nichtalkoholische Fettleber), die häufigste Ursache von Leberschäden. NASH gibt an, dass sowohl die Entzündung und die Leber Zellschäden, zusammen mit Fett in der Leber.
„Angesichts der starken Verbindung zwischen Fibrose und das Risiko von Leber-bezogene Mortalität, die Bemühungen um die Identifizierung und Charakterisierung der spezifischen Mechanismen einen Beitrag zur Nash-progression sind entscheidend für die Entwicklung von effektiven therapeutischen und präventiven Strategien“, sagte Dr. Johanna DiStefano, der Leiter der Diabetes-und Fibrotischen Erkrankungen, die Einheit bei TGen.
Eine der Studie wichtigsten Erkenntnisse ist, dass AEBP1 reguliert die expression von einem Netzwerk von mindestens neun Genen Fibrose: AKR1B10, CCDC80, DPT, EFEMP1, ITGBL1, LAMC3, MOXD1, SPP1, und STMN2.
„Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass AEBP1 kann ein zentraler regulator eines komplexen Fibrose-gen-expression Netzwerk in der menschlichen Leber“, sagte Dr. DiStefano, der die Studie leitende Autor.
Die Studie schlägt vor, dass:
- AEBP1 trägt zu einer Leber-Fibrose modulieren, ein gen-Netzwerk, spezifischen sternzellen, die Schlüssel fibrogenic Zellen der Leber.
- AEBP1 Ausdruck wird erhöht durch die mit Adipositas verbundenen Faktoren verknüpft zu Nash, darunter die Zucker Glukose und Fruktose, und-Palmitat, eine Fettsäure, die Häufig in verarbeiteten Lebensmitteln gefunden.
- Zwei microRNAs — miR-372-3p und miR-373-3p — die ansonsten beschränken den Ausdruck von AEBP1, werden verringert in NASH-Patienten mit Fortgeschrittener Fibrose. MicroRNAs stellen eine vor kurzem entdeckte Klasse von nicht-kodierenden RNAs spielen eine wichtige Rolle in der regulation der Genexpression.
„Unsere Arbeit zeigt, dass AEBP1 parallels das auftreten und den Schweregrad der Fibrose bei NASH-Patienten, und vorschlagen, dass AEBP1 darstellen können ein bestimmtes therapeutisches Ziel zu verhindern, dass die Entwicklung eines NASH-Fibrose,“ sagte Dr. Glenn S. Gerhard, Stuhl der Abteilung der Medizinischen Genetik und Molekulare Biochemie an der Lewis Katz School of Medicine an der Temple University. Dr. Gerhard ist der Studie führen Autor.
Die Nationalen Institute der Gesundheit (NIH) finanziert diese Studie, AEBP1 expression steigt mit der schwere der Fibrose bei NASH und ist reguliert durch Glukose, – Palmitat, – und miR-372-3p.