Zellen fehlt ein bestimmtes protein auf Ihrer Oberfläche können sich nicht normal bewegen, UConn Forscher berichten in Science Signaling. Die Forschung könnte neue Einblicke in, wie Zellen sich bewegen und Reparatur Wunden in normalem Gewebe, wie Krebs breitet sich durch den Körper.
Zellen sind die Körper der Arbeiter, und Sie müssen oft zu bewegen, um Ihre Arbeit zu erledigen. Häufig wird eine Zelle bewegt sich durch eine Gewebe-sagen, die Wand eines Blutgefäßes — wie ein Kletterer Skalen einer Klippe, mit einem protein namens integrin greifen auf einen Punkt und ziehen sich in diese Richtung. Wenn die Zelle sich vorwärts bewegt, hebt die integrin-Griff auf der Rückseite und bringt Sie in sich zum recycling an die front, wo Sie dann wiederverwendet werden, um einen neuen Griff und sich vorwärts zu bewegen.
Diese Art der Bewegung ist wichtig, wenn Krebs metastasiert, brechen Weg von der Primärtumor und die Verbreitung durch den rest des Körpers. Krebszellen brauchen, kriechen durch ein Gewebe mithilfe von integrin bis Sie ein Blutgefäß, das Sie verwenden können, um zu Reisen lange Abstände. Deaktivieren der integrin-Modus der transport möglicherweise eine Methode des Verhinderns von Krebs breitet sich aus.
UConn Gesundheit Kreislauf-Biologen Mallika Ghosh und Linda Shapiro fragte sich, wie ein gemeinsames protein in einer Zelle der Haut, der sogenannten Zellmembran, beeinflusst diese Art der Bewegung. Das protein, genannt CD13, spikes durch die Zellmembran, mit einem Ende, das die Interaktion mit dem inneren der Zelle und der anderen mit der Außenwelt. CD13 hat viele verschiedene Funktionen, einschließlich der Bindung einer Zelle an Ort und Stelle und hilft, die Zellen miteinander kommunizieren.
Um zu testen, CD13, die Rolle in der zellulären Bewegung, Ghosh, Shapiro und Ihre Kollegen zum ersten mal sah Maus-Fibroblasten, einem Zelltyp, der macht das Gerüst, das hält das Gewebe und die Organe zusammen. Sie fügten hinzu, die die Fibroblasten zur Petrischalen gefüllt mit Fibronektin, einem material, das sich außerhalb der Zelle, die integrin greift. Integrin, denken Sie daran, ist das protein, das Zellen benutzen, um zu packen auf, und ziehen sich durch das Gewebe. Einige der Fibroblasten waren normal; andere hatten das gen für CD13 ausgeschlagen.
Die Forscher fanden, dass normale Fibroblasten konnte durch verschieben der Petrischale über Ihre integrin-Methode ohne Probleme, aber CD13-knock-out-Fibroblasten konnte sich nicht bewegen.
Dann sind Sie gefärbt, die Zellkerne blau und das integrin auf der Oberfläche der Zelle grün und geguckt, um zu sehen, was passiert. Die normalen Fibroblasten zogen alle Ihre integrin-innen, und nach etwa zwei Stunden für das recycling, es erschien auf der Oberfläche. Die CD13-knock-out-Fibroblasten auch gezogen alle Ihre integrin-innen nach zwei Stunden, aber die integrin nie wieder aufgetaucht.
Sie versucht, das gleiche experiment mit menschlichen Gebärmutterhalskrebs Zellen und bekam das gleiche Ergebnis. Was offenbar geschieht, ist, dass CD13 fungiert als Veranstalter, sammeln die frisch Recycling-integrin und andere notwendige Proteine an der Zellmembran, so dass es bereit ist, geschoben werden, wenn die Zelle bewegen muss.
„Ohne CD13, die integrine gehen hinein und kommen nicht wieder raus,“ Shapiro sagt. Die details, wie CD13, sammelt sich das integrin an der richtigen Stelle umfasst die Montage der Zelle-recycling-Maschinen, die durch den Teil von CD13, erstreckt sich im inneren der Zelle in Reaktion auf Signale erkannt, die von dem segment von CD13, ragt außen.
„Und alle diese Schritte sind entscheidend für die Zellen zur Verarbeitung von Informationen aus der äußeren Umgebung und vorwärts zu kommen“, sagt Ghosh.
Die Forscher sind nun auf der Suche an verschiedenen Versionen der integrin-Proteinen und verschiedenen Bindemitteln wie Kollagen und laminin, um zu sehen, ob CD13 spielt die gleiche Rolle in der Zelle Bewegung im Gewebe, die Verwendung jener Proteine, die für Struktur.